郭树理
- 作品数：6 被引量：15H指数：3
- 供职机构：中国人民解放军总医院更多>>
- 发文基金：北京市科技新星计划北京市优秀人才培养资助更多>>
- 相关领域：医药卫生理学更多>>
- 基质金属蛋白酶-9抑制剂治疗自身免疫性心肌炎大鼠模型的实验研究被引量：5
- 2011年
- 目的 观察基质金属蛋白酶（MMP）-9抑制剂米诺环素对实验性自身免疫性心肌炎（EAM）Lewis大鼠模型的治疗效果，并探讨其机制。方法 Lewis大鼠60只，6～8周龄，体重150～170g。双足底注射心肌C蛋白片段和完全弗氏辅佐剂的油状混合物，腹腔注射百日咳毒素建立自身免疫性心肌炎大鼠模型。根据药物干预的时期不同将大鼠分为早期干预组、中期干预组和晚期干预组3组，每组20只，不同的干预组又分为米诺环素治疗组（治疗组）和对照组两个亚组，每个亚组10只。早期干预组治疗组为腹腔注射50me／kg的米诺环素，1次／d，连续21d，免疫注射后第1～2l天。中期干预组治疗组为腹腔注射50me／kg的米诺环素，1次／d，连续21d，免疫注射后第8～28天。晚期干预组治疗组为腹腔注射50mg／kg的米诺环素，1次／d，连续21d，免疫注射后第15～35天。各对照组均为在相同时间给予与治疗组相同体积的生理盐水腹腔注射。干预结束后，处死动物，心脏取材，进行系列检测。组织病理学石蜡切片苏木素-伊红（HE）染色检测心肌炎症分级，天狼猩红染色检测心肌胶原纤维含量，免疫组织化学染色检测心肌巨噬细胞和T细胞浸润，实时定量PCR检测MMP-2、MMP-9的mRNA表达水平，冰冻切片用于原位明胶酶谱法检测明胶酶活性。结果 早期干预组和中期干预组的治疗组大鼠心肌组织石蜡切片显示心肌组织炎症积分均显著低于其相应对照组[分别为1．51±0．36比3．03±1．35（P〈0．05）和2．11±0．82比3．75±0．29（P〈0．01）]，免疫组织化学显示心肌巨噬细胞和T淋巴细胞浸润数目均显著低于其相应对照组，天狼猩红染色显示心肌间质纤维积分和纤维含量均明显低于其相应对照组[分别为1．51±0．35比2．75±0．29（P〈0．01）和1．61±0．42比2．50±0．41（P〈0．05）]，实时定量PCR检测心肌MMP-
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- 关键词：心肌炎MMP-9米诺环素
- 自身免疫性心肌炎大鼠模型血清HA和LN的表达被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨实验性自身免疫性心肌炎(EAM)大鼠血清透明质酸(HA)和层黏连蛋白(LN)的动态变化及其意义。方法:Lewis大鼠60只,随机等分为6组,其中5组采用心肌C蛋白和完全弗氏佐剂足底注射,百日咳毒素腹腔内注射制作EAM大鼠模型。在免疫注射后1w、2w、4w、6w和8w,取心脏,行苏木素-伊红染色检测心肌炎症积分,天狼星红染色检测心肌纤维化积分,同时行放射免疫分析检测血清HA和LN。另外1组不予免疫注射,作为空白组。结果:EAM大鼠心肌炎症积分在免疫注射后1w较空白组大鼠无明显改变,2w后迅速升高,高水平状态维持到第4w,以后逐渐下降;心肌间质纤维化积分在免疫注射后第1w、2w较空白组大鼠无明显改变,第4w后迅速升高,并维持高水平状态到第8w;血清HA和LN在免疫注射后第1w、2w水平较空白组大鼠无明显改变,第4w迅速升高,并维持高水平状态到第8w,同心肌间质纤维化积分变化一致。结论:血清HA和LN水平可作为判断心肌自身免疫性心肌炎心肌间质纤维化程度和活动性,且能作为预测心脏病转归方向的指标。
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- 关键词：心肌炎层黏连蛋白
- 一种临床智能经皮激光心肌血运重建的方法
- 2016年
- 该发明公开了一种临床智能经皮激光心肌血运重建的方法。使用该发明能够整体优化经皮激光心肌血运重建过程中打孔位置、数量、深度、孔径以及能量,具有在满足缺血心肌灌注情况下,心肌打孔数目最少,均匀分布,且对激光打孔周围心肌热损伤最小的效果。该发明首先确定心肌组织的缺血区域及所需要的总血流量范围,然后对心肌组织的缺血区域进行网格划分,然后针对每一个网格,计算激光孔道的打孔位置、数量、激光能量、打孔时间、激光孔道的深度和孔径,并给出了优化方法。
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- 关键词：缺血区域肌组织热损伤血流量均匀分布
- 自身免疫性心肌炎大鼠Th1、Th2、Th17亚群免疫反应状态
- ＜正＞目的:全面了解T辅助细胞（Th）1、Th2和Th17亚群在自身免疫性心肌炎中的反应状态,深入了解免疫性心肌炎的发病机制。方法:制作实验性自身免疫性心肌炎大鼠模型,在免疫注射后1周、2周、4周、6周和8周,对心脏作系...
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- 文献传递
- 自身免疫性心肌炎大鼠Th1、Th2、Th17亚群免疫反应状态被引量：2
- 2010年
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- 关键词：TH17TH2亚群心室重构
- 自身免疫性心肌炎Th细胞亚群及其相关细胞因子的变化被引量：5
- 2011年
- 目的了解辅助性T细胞Th1、Th2和Th17亚群在自身免疫性心肌炎的反应状态,从而探讨该病的免疫学发病机制。方法心肌C蛋白和完全弗氏佐剂足底注射、百日咳毒素腹腔内注射制作实验性自身免疫性心肌炎(EAM)大鼠模型。未给予免疫注射正常大鼠作为对照。在免疫注射后1周、2周、4周、6周和8周,经胸行心脏超声心动图检测。取心脏,行苏木素-伊红染色确定心肌炎症积分,天狼星红染色确定心肌纤维化。采用细胞内细胞因子染色和四色荧光抗体流式细胞术检测各组大鼠脾细胞中Th1、Th2和Th17比例,酶联免疫吸附试验检测外周血Th1相关细胞因子干扰素(IFN-)γ、Th2相关细胞因子白细胞介素(IL-)4和Th17相关细胞因子IL-17水平。结果经胸超声心动图显示EAM大鼠至免疫注射后第4周心脏射血分数维持正常值,左室收缩末期直径和左室舒张末期直径缩小;至第8周心脏射血分数明显降低,左室收缩末期直径和左室舒张末期直径增加。炎性积分在免疫注射后2周上调,4周达高峰,6周时逐渐降低;心肌纤维含量在第1周和第2周无明显改变,至第4周明显增强并达高峰,持续至第8周。脾细胞Th1及其相关细胞因子IFN-γ第1周反应血清水平升高,第4周达高峰,第6周开始下降。Th17及IL-17在第2～4周升高,水平维持至第6～8周。Th2在前4周无明显变化,IL-4在第4周开始升高,两者均在第6周迅速升高,并持续至第8周。结论在EAM大鼠模型中,2～4周是心肌炎症阶段,4～8周是纤维化阶段。在此过程中出现Th1/Th2失衡,其中炎症性心肌炎阶段以Th1、Th17亚群介导的细胞免疫为优势,纤维化心肌炎阶段以Th2和Th17亚群介导的体液免疫为优势,Th17衔接机体细胞免疫和体液免疫。
- 韩丽娜李铁岭张亚晶杨庭树丁宇郭树理
- 关键词：自身免疫性心肌炎辅助性T细胞
