陈平
- 作品数：28 被引量：117H指数：6
- 供职机构：北京师范大学体育与运动学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部人文社会科学研究基金北京市自然科学基金更多>>
- 相关领域：文化科学医药卫生环境科学与工程生物学更多>>
- 运动干预改善帕金森病运动症状及可能机制的研究进展被引量：19
- 2018年
- 帕金森病(Parkinson disease,PD),又名震颤麻痹(paralysis agitants),由英国医师James Parkinson(1817年)在他的《震颤麻痹分析》(Essayon the shaking palsy)一文中首先描述[1],被认为是第二大与年龄相关的、以中脑黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元丢失导致纹状体DA递质减少为特征的渐进性、不可逆转性神经功能障碍性疾病[2-3],堪称是继肿瘤和心脑血管病之后中老年的“第三杀手”[4]。PD的神经病理学特征为中脑黑质DA能神经元变性丢失和残存神经元胞浆内嗜酸性包涵体路易小体(包含α-突触核蛋白和泛素化)形成,导致黑质-纹状体通路DA释放减少(图1[5]),从而出现以运动功能障碍(如运动迟缓、肌肉僵直、静止性震颤、步态障碍和身体姿势不稳等)为主要特征的临床综合征,最终导致患者日常生活活动困难和生活质量下降[6]。可用的药理学和神经调节方法虽然缓解了PD的运动障碍症状,但到目前为止,临床上尚无有效手段能够治愈、阻止或者延缓PD的进展。
- 陈平乔德才乔德才
- 关键词：运动干预帕金森病运动症状
- PD模型大鼠纹状体中等多棘神经元树突棘运动依赖可塑性研究被引量：4
- 2020年
- 目的:揭示帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型大鼠纹状体中等多棘神经元(medium spiny neurons,MSNs)树突棘运动依赖可塑性发生的细胞靶点。方法:清洁级SD大鼠随机分为3组:假手术组(Con组)、PD组和PD运动组(PD+Ex组),采用神经毒素6-羟基多巴胺(6-Hydroxydopamine,6-OHDA)注射于大鼠右脑内侧前脑束(medial forebrain bundle,MFB)建立偏侧损毁PD模型大鼠,假手术组于相同部位给予同等剂量的生理盐水作为对照组。阿扑吗啡(apomorphine,APO)诱导旋转行为测试并结合黑质和纹状体酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxxylase,TH)免疫组织化学染色评价PD模型的可靠性。PD+Ex组于手术后1周开始进行跑台训练干预(11 m/min,30 min/d,5 d/w,共4周)。采用爬杆实验评价模型大鼠的四肢协调能力;采用逆行神经示踪结合荧光素标记方法区分D1-MSNs和D2-MSNs;采用免疫印迹技术检测纹状体突触连接蛋白突触后致密物-95(postsynaptic density-95,PSD-95)和突触素(synaptophysin,Syn)的表达水平。结果:APO诱导的旋转行为测试和TH免疫组织化学检测结果表明,PD大鼠模型可靠,成模率为75%。爬杆实验结果表明,与Con组相比,PD组大鼠爬杆延迟时间显著延长(P<0.01);与PD组相比,PD+Ex组大鼠爬杆延迟时间显著缩短(P<0.05)。逆行神经示踪结合荧光素标记结果表明,与Con组相比,PD组和PD+Ex组大鼠D1-MSNs树突棘密度无显著改变(P>0.05);PD组大鼠D2-MSNs树突棘密度显著降低(P<0.01);与PD组相比,PD+Ex组大鼠D2-MSNs树突棘密度显著增加(P<0.05)。免疫印迹结果表明,与Con组相比,PD组大鼠纹状体PSD-95、Syn表达水平显著下调(P<0.01);与PD组相比,PD+Ex组大鼠纹状体PSD-95、Syn表达水平显著上调(P<0.05)。结论:PD模型大鼠纹状体D2-MSNs树突棘丢失,跑台运动干预可选择性降低PD模型大鼠纹状体D2-MSNs树突棘丢失。运动通过上调突触连接蛋白表达促进PD模型大鼠纹状体MSNs形态结构重塑。纹状体MSNs树�
- 陈平刘晓莉刘晓莉乔德才
- 关键词：帕金森病模型大鼠纹状体
- 运动性疲劳大鼠心肌胶原纤维形态结构重塑及大蒜素的干预作用研究被引量：2
- 2017年
- 目的:研究长期运动性疲劳大鼠心肌胶原纤维形态结构重塑及大蒜素的干预作用。方法:分别采用胃酶酸解法、苦味酸—天狼星红染色法、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法、放射免疫技术、双抗体夹心法、免疫组织化学法测定大鼠心肌羟脯氨酸(HYP)的含量(并计算胶原浓度(CC))、心肌胶原容积分数(CVF)、小动脉周围胶原容积分数(PVCA)、心肌血管紧张素转换酶(ACE)mRNA表达、心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量、血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PICP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PIHNP)、心肌AT1受体(AT1R)及Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白的表达水平。结果:疲劳组大鼠心肌羟脯氨酸(HYP)、胶原浓度(CC)、心肌胶原容积分数(CVF)、小动脉周围胶原容积分数(PVCA)、心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量、血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PICP)、心肌血管紧张素转换酶(ACE)mRNA表达、心肌AT1受体(AT1R)及Ⅰ型胶原蛋白表达量显著升高,PIHNP及Ⅲ型胶原蛋白表达量显著降低;干预组大鼠较疲劳组大鼠心肌羟脯氨酸(HYP)含量、胶原浓度(CC)、心肌胶原容积分数(CVF)、小动脉周围胶原容积分数(PVCA)、心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量、血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PICP)、肌血管紧张素转换酶(ACE)mRNA表达、心肌AT1受体(AT1R)及Ⅰ型胶原蛋白表达显著降低,PIHNP及Ⅲ型胶原蛋白表达量显著升高。结论:大蒜素干预能使长期运动性疲劳大鼠心肌纤维化早期良性逆转,可能与ACE mRNA、AT1R表达水平的改变有关。
- 陈平郭世豪郭世豪
- 关键词：大蒜素运动性疲劳
- 二氧化硫污染对运动大鼠心肌收缩功能的影响及AngⅡ、AT1R的调节作用被引量：5
- 2012年
- 目的:观察二氧化硫(SO2)吸入对运动大鼠心肌收缩力的影响并分析其可能机制。方法:48只SD大鼠随机分为空白对照组(RG)、单纯运动组(EG)、单纯SO2污染组(SRG)和SO2污染运动组(SEG),每组12只。SRG组和SEG组置于SO2污染环境(10 mg/m3)中1 h/d,共4周;EG组和SEG组进行电动跑轮运动(8 m/min,1 h/d,连续4周)。实验结束后,称量大鼠体重、心脏重量,并利用公式计算心脏重量指数和体重增长率。采用心脏插管技术测定各组大鼠血液动力学参数;采用放射免疫技术测定各组大鼠心肌AngⅡ含量;采用免疫组织化学技术测定各组大鼠心肌AT1R含量。结果:EG组大鼠心脏重量指数、主动脉收缩压(SBP)、脉压差(PP)、左室内压峰值(LVSP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)显著高于RG组(P<0.01),舒张压(DBP)、心率(HR)、心肌AT1R蛋白表达水平显著低于RG组(P<0.01,P<0.05);SRG组和SEG组大鼠心脏重量指数、左室末期舒张压(LVEDP)、心肌AngⅡ含量、AT1R蛋白表达显著高于RG组(P<0.05,P<0.01),±dp/dtmax显著低于RG组(P<0.01);SEG组大鼠SBP、PP、LVSP显著低于RG组(P<0.01),HR显著高于RG组(P<0.01);且SEG组大鼠HR、LVEDP、心肌AngⅡ含量、AT1R蛋白表达显著高于SRG组(P<0.01),SBP、PP、LVSP、±dp/dtmax显著低于SRG组(P<0.01)。结论:SO2污染对运动大鼠心脏收缩功能产生显著负性变力性效应,AngⅡ及其受体AT1R蛋白表达水平上调引起RAS系统功能紊乱是导致运动大鼠心肌收缩力降低的原因之一。
- 刘晓莉胡琰茹陈平乔德才
- 关键词：心肌收缩功能RAS系统二氧化硫
- 北京师范大学教职工体成分与骨强度的相关研究被引量：1
- 2012年
- 通过对北京师范大学部分女性教职工体成分和骨强度的测试,结果发现随着年龄的增加,体重、肌肉也随之增大,且这些指标存在统计学差异性;各年龄段骨强度(STI)、T值、Z值无显著性差异;去脂体重均随BMI的增加而增大,存在统计学的差异性;骨强度、T值、Z值随着BMI的增加而呈现"橄榄型"。相关性检验还表明身高与骨强度、T值、Z值存在负相关,脂肪百分比与STI、T值存在负相关,无统计学上差异;体重、BMI、去脂体重、骨总量与z值间存在显著的相关性。
- 陈平
- 关键词：体成分骨强度
- 运动联合膳食干预改善肥胖大鼠瘦素抵抗的可能机制——基于食欲调节因子基因启动子区DNA甲基化的探讨被引量：3
- 2016年
- 目的:从基因启动子区DNA甲基化环节,探讨运动、膳食干预对瘦素抵抗大鼠血清瘦素、下丘脑瘦素受体表达的表观遗传调控机制。方法:130只SD大鼠随机分为空白对照组(n=10)和建模组(n=120),分别给予普通标准啮齿类动物饲料和高脂饲料喂养。后者在第8周时筛选出体重排序前1/3大鼠,并测量其血清瘦素水平,随机分为高脂膳食对照组(HFC)、高脂膳食运动组(HFE)、普通膳食运动组(HRE)、普通膳食对照组(HR)。各组大鼠分别给以中等强度的跑台运动干预或膳食干预8周。喂养周期结束后,禁食,麻醉状态下心脏取血、下丘脑组织。应用重亚硫酸盐修饰直接测序法(bisulfite sequencing-PCR,BSP)检测大鼠血清瘦素基因启动子区(324 bp,-228^+96)25个Cp G位点及下丘脑中瘦素受体基因启动子区(294 bp,-633^-345)20个Cp G位点甲基化变化;同时采用酶联免疫吸附测定血清瘦素含量。结果:1)HFC血清瘦素水平显著高于C(P<0.01);HFE、HRE血清瘦素水平显著低于HFC(P<0.05),且HRE显著低于HFE及HR(P<0.01);2)HFC血清瘦素基因启动子区Cp G位点的平均甲基化程度显著低于C(P<0.01);HFE、HRE血清瘦素基因启动子区Cp G位点的平均甲基化程度显著高于HFC(P<0.05),且HRE血清瘦素基因启动子区Cp G位点的平均甲基化程度显著高于HFE及HR(P<0.01);3)HFC下丘脑瘦素受体基因启动子区Cp G位点的平均甲基化程度显著高于C(P<0.01),HFE、HRE下丘脑瘦素受体基因启动子区Cp G位点的平均甲基化程度显著低于HFC(P<0.01),且HRE下丘脑瘦素受体基因启动子区Cp G位点的平均甲基化程度显著低于HFE及HR(P<0.01)。结论:运动联合膳食干预较单独运动或膳食干预可以明显改善瘦素抵抗,其机制可能是与运动联合膳食干预上调血清瘦素基因启动子区Cp G位点平均甲基化程度、下调下丘脑瘦素受体基因启动子区Cp G位点的平均甲基化程度有关。
- 陈平孙剑
- 关键词：膳食瘦素抵抗瘦素瘦素受体
- 有氧运动综合干预前后肥胖儿童脑代谢的质子磁共振波谱变化研究被引量：1
- 2015年
- 目的:探讨有氧运动综合干预前后肥胖儿童额叶和海马感兴趣区脑代谢的变化特点。方法:对象为2013年北京市金色湖畔儿童夏令营的小学生。采用有氧运动综合干预措施对8名肥胖儿童进行饮食、运动、教育联合干预治疗,测定干预前后人体测量指标(体重、BMI、腰围、腰臀比、3处皮脂厚度、体脂百分比、脂肪含量)、推理智商、脑部海马和额叶部位脑代谢的变化特点。结果:有氧运动综合干预后,肥胖儿童体重、BMI、腰围、腰臀比、3处皮脂厚度、DEXA测定的体脂百分比及脂肪含量的均数均降低(p<0.05);推理智商、额叶部位的氮-乙酰天门冬氨酸(NAA)、额叶胆碱类复合物(Cho)浓度、额叶肌酸(Cr)、颞叶氮-乙酰天门冬氨酸与肌酸比值(NAA/Cr)均较干预前显著升高。结论:肥胖可能影响到儿童的脑代谢过程;有氧运动综合干预可能通过影响中枢神经系统和外围器官(肝脏、胰脏、脂肪组织)之间的双向神经信息交流模式,进而对肥胖青少年脑部额叶代谢起到积极的影响。
- 孙剑陈平陈烨
- 关键词：有氧运动肥胖儿童磁共振波谱
- 肥胖儿童心理健康状况与认知功能的关系及运动的干预研究被引量：6
- 2015年
- 文章对肥胖儿童心理健康状况与认知功能的关系进行研究,并在此基础上探讨运动对肥胖儿童心理健康状况、认知功能的影响。选择2013年北京市金色湖畔减肥夏令营的肥胖儿童为研究对象。采用运动对肥胖儿童进行干预,应用中国学龄儿童心理健康量表及中国韦氏儿童智力量表评估肥胖儿童有氧运动干预后心理健康状况及神经心理学特征。结果:较对照组相比,肥胖儿童心理健康状况量表评定无论是各因子得分还是总体评分均显著升高;肥胖儿童神经心理学评定各项目得分均较低,特别是词汇、算术、背数、木块图和数字符号5项因子得分显著降低;肥胖儿童BMI与心理健康状况评分、神经心理学评定各项目得分呈负相关;肥胖儿童心理健康状况评分与神经心理学评定各项目得分呈负相关;有氧运动干预后,肥胖儿童心理健康状况量表评定无论是各因子得分还是总体评分均显著降低;神经心理学评定各项目得分特别是词汇、算术、背数、木块图和数字符号5项因子得分显著升高。结论:个体过重对儿童的心理健康和认知功能产生负性影响;运动对于促进肥胖儿童心理健康状况及认知功能的改善具有重要的实践价值。
- 孙剑陈平
- 关键词：肥胖儿童心理健康干预
- 纹状体中等多棘神经元树突棘形态结构重塑与帕金森病运动防治研究进展被引量：4
- 2017年
- 树突棘(dendritic spine)是位于神经元树突分支上的微小功能性突起结构,参与神经元之间信息传递,也被视为中枢神经系统突触结构可塑性的基础。帕金森病(Parkinson's disease,PD)动物模型纹状体中等多棘神经元(medium spiny neurons,MSNs)树突棘形态结构发生异常改变,且与运动功能障碍的出现具有一致性。运动调节基底神经节功能紊乱,有效改善PD行为功能障碍的神经生物学机制可能与纹状体MSNs树突棘形态结构重塑有关。本文拟从纹状体神经元构筑与树突棘形态结构特征、纹状体MSNs树突棘形态结构异常与PD、运动与PD纹状体MSNs树突棘形态结构重塑以及AMPARs介导PD纹状体MSNs树突棘运动依赖性重塑四个方面对纹状体MSNs树突棘形态结构可塑性在PD运动防治中的作用进行综述。
- 陈平乔德才刘晓莉
- 关键词：帕金森病纹状体树突棘
- SO2污染激活AT1R改变运动大鼠心肌胶原纤维形态学并导致心功能降低被引量：3
- 2017年
- 为了观察SO_2污染环境下运动对大鼠心功能的影响,从心脏局部肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)核心成员——血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)Ⅰ型受体(AT1R)介导的心肌胶原纤维形态结构重塑的角度出发,应用心脏插管技术观察大鼠的心脏功能;采用放射免疫技术(ELISA)、免疫组织化学和胃酶酸解法等方法对心肌局部ρ(AngⅡ)、AT1R蛋白表达水平、w(HYP)(HYP为羟脯氨酸)及胶原容积分数进行检测.结果表明:(1)单纯运动组(EG)大鼠主动脉收缩压、左室内压峰值、±dp/dtmax(左室内压最大上升速率/下降速率)显著升高(P<0.01),舒张压、AT1R蛋白表达显著降低(P<0.01),w(HYP)、w(CC)(心肌胶原浓度)、PVCA(血管周围胶原面积)、CVF(心肌胶原容积分数)及ρ(AngⅡ)有升高趋势(P>0.01);(2)单纯SO_2污染组(SRG)大鼠左室末期舒张压显著升高(P<0.01),左室内压±dp/dtmax显著降低(P<0.01);w(HYP)、w(CC)、PVCA、CVF、ρ(AngⅡ)及AT1R蛋白表达水平均显著升高(P<0.01);(3)SO_2污染+运动组(SEG)大鼠左室末期舒张压显著升高(P<0.01),主动脉收缩压、左室内压峰值、左室内压±dp/dtmax显著降低(P<0.01),w(HYP)、w(CC)、PVCA、CVF、ρ(AngⅡ)及AT1R蛋白表达水平均显著升高(P<0.01),并且较SRG大鼠升高更显著(P<0.01).研究显示,SO_2污染导致运动大鼠心肌胶原纤维形态结构发生异常重塑,最终使大鼠的心功能产生显著的负性变力性效应,其机制可能与心脏局部RAS系统的激活有关.
- 陈平胡琰茹刘晓莉
- 关键词：SO2污染心功能
