韩明
- 作品数：8 被引量：50H指数：3
- 供职机构：遵义医学院附属医院更多>>
- 发文基金：贵州省社会发展科技攻关计划项目贵州省科学技术基金国家自然科学基金更多>>
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- PI3K∕Akt信号通路在右美托咪定减轻体外循环大鼠肺缺血再灌注损伤的作用被引量：1
- 2018年
- 目的 评价磷脂酰肌醇3激酶∕蛋白激酶B( PI3K∕Akt)信号通路在右美托咪定减轻体外循环(CPB)致大鼠肺缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠24只,体重350~450 g,采用随机数字表法分为3组(n=8):缺血再灌注组(I∕R组)、右美托咪定组(D组)和右美托咪定+渥曼青霉素组(D+W组).建立CPB并循环10 min时开胸,阻断左肺门45 min后恢复灌注. D组于阻断左肺门前10 min时尾静脉注射右美托咪定3 μg∕kg,之后以1. 5 μg·kg-1·h-1的速率静脉输注至CPB结束;D+W组于阻断左肺门前10 min时尾静脉注射右美托咪定3 μg∕kg,之后以1. 5 μg·kg-1·h-1的速率静脉输注至 CPB 结束,同时股静脉注射渥曼青霉素 15 μg∕kg,之后以 2. 0 μg·kg-1·min-1的速率静脉输注至CPB结束.分别于CPB前即刻( T1)、开放左肺门即刻( T2)和CPB结束后1. 5 h时(T3)采集动脉血样行血气分析,计算氧合指数( OI)和呼吸指数( RI).于T3时处死大鼠留取左肺组织,光镜下观察病理学结果,并行肺损伤评分,采用流式细胞仪测定细胞凋亡率,采用Western blot法测肺组织 Akt、Bad、活化的 caspase-3和磷酸化 Akt(p-Akt)、磷酸化 Bad(p-Bad)的表达水平.结果 与T1时比较,3组T2和T3时点OI降低,RI升高( P<0. 05);与T2时比较,3组T3时OI降低,RI升高(P<0. 05);与I∕R组比较,D组T3时OI升高,RI降低,肺损伤评分及细胞凋亡率降低,肺组织p-Akt∕Akt比值和p-Bad∕Bad比值升高,活化的caspase-3表达下调,D+W组T2时点OI降低,RI升高(P<0. 05);与D组比较,D+W组T2和T3时点OI降低,RI升高,肺损伤评分及细胞凋亡率升高,肺组织p-Akt∕Akt比值和p-Bad∕Bad比值降低,活化的caspase-3表达上调(P<0. 05).结论 右美托咪定可通过激活PI3K∕Akt信号通路,抑制细胞凋亡,减轻CPB大鼠肺缺血再灌注损伤.
- 李倩窦雪娇韩明李健谢菲何苗张红
- 关键词：1-磷脂酰肌醇3-激酶蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶心肺转流术再灌注损伤
- 改良超滤对体外循环诱发犬肺损伤时水通道蛋白1表达的影响被引量：2
- 2013年
- 目的 评价改良超滤对体外循环（CPB）诱发犬肺损伤时水通道蛋白1（AQP1）表达的影响.方法 健康成年杂种犬18只,体重15 ～ 20 kg,雌雄不拘,采用随机数字表法,将其分为3组（n=6）：对照组（C组）、体外循环组（CPB组）和改良超滤组（MUF组）.C组只开胸,余两组开胸并建立犬CPB模型,MUF组于CPB停机后10～ 15 min内进行改良超滤,于开胸后行机械通气前（T1）、CPB停机（T2）和停机后1 h（T3）时抽取股动脉血行血气分析,计算呼吸指数（RI）和氧合指数（OI）,光镜下观察肺组织病理学结果,采用RT-PCR法检测肺组织AQP1 mRNA表达.结果 与T1时比较,CPB组和MUF组T2,3时RI和OI升高,肺AQP1 mRNA表达下调（P＜0.05）；与C组比较,CPB组和MUF组T2,3时RI升高,肺AQP1 mRNA表达下调,CPB组T2,3时、MUF组T2时OI降低（P＜0.05）；与CPB组比较,MUF组T3时RI降低,OI升高,AQP1 mRNA表达上调（P＜0.05）.结论 改良超滤可减轻CPB诱发犬肺损伤,机制可能与上调肺组织AQP1表达有关.
- 韩明张红窦雪娇蔡回钧秦榜勇王海英
- 关键词：心肺转流术水通道蛋白1
- 右美托咪定对心脏瓣膜置换术患者麻醉诱导期血流动力学的影响被引量：37
- 2018年
- 目的观察右美托咪定对心脏瓣膜置换术患者麻醉诱导期血流动力学的影响。方法择期行心脏瓣膜置换术患者50例,ASAⅡ~Ⅲ级,NYHAⅡ~Ⅲ级,年龄40~63岁,体重50~75 kg,随机双盲分为两组:右美托咪定组(Dex组)和对照组(C组)。Dex组患者于麻醉诱导前10 min静脉泵注右美托咪定1.0μg/kg,维持剂量0.5μg/(kg·h)直至手术结束;C组患者泵注相同容积的生理盐水。患者在诱导期间心率低于50次/min时可给予阿托品0.5 mg,血压低于70/40 mmHg时停止给药,可酌情给予麻黄碱提升血压,必要时可重复给药。两组麻醉诱导方法相同,维持脑电双频指数(BIS)值在55~65时行气管插管,术中采用复合丙泊酚和瑞芬太尼。分别在给药前(T1)、给药后10 min(T2)、插管即刻(T3)、插管后1 min(T4)、插管后5 min(T5)、插管后10 min(T6)记录收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、心率(HR),观察并记录麻醉诱导期血压、心率变化。结果 (1)两组患者诱导期HR变化:Dex组T2~T6时HR均明显较T1时点减慢(P<0.05);两组间同时点比较,Dex组T2、T3及T4心率明显低于C组(P<0.05)。(2)两组患者诱导期SBP、DBP、MAP变化:C组T5、T6时点SBP明显低于T1时点(P<0.05);两组T5、T6时点SBP、MAP明显低于T2时点(P<0.05)。(3)两组患者麻醉诱导期血压、心率变化情况:Dex组患者发生心率下降的例数明显多于C组(P<0.05),而两组血压上升、血压下降例数比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论右美托咪定可减慢心脏瓣膜置换术患者心率,维持其麻醉诱导期血流动力学稳定,可能有利于降低心脏瓣膜置换术患者心肌缺血、心律失常的风险。
- 唐金清潘佳美韩明窦雪娇张红
- 关键词：心脏瓣膜病诱导期血流动力学
- 微课对超声引导臂丛神经阻滞实习教学的效果被引量：5
- 2019年
- 目的探讨微课在超声引导下臂丛神经阻滞临床教学中应用的效果。方法选取麻醉科实习同学20名,随机分为2组,每组10名:传统课堂教学组(A组)和微课组(B组),A组同学接受课堂上关于臂丛神经阻滞的理论授课,而B组同学发放微课,学生和教师从几个不同方面相互评价教学效果。结果两组实习学生对教学的满意总分分别为A组(67.4±8.6)分,B组(88.3±7.4)分,差异有统计学意义(t=5.825,P <0.001);老师对学生的满意总分分别为A组62.5±7.9,B组78.2±8.1,差异有统计学意义(t=4.388,P <0.001)。结论微课在超声引导下臂丛神经阻滞临床实习教学中效果良好,具有明显优势。
- 窦雪娇张子阳张子阳陈松韩明张红
- 关键词：超声神经阻滞臂丛实习教学问卷调查
- 缺血预处理对体外循环肺损伤的保护作用及机制的实验研究
- 目的评价缺血预处理(IP)对犬体外循环(CPB)肺的保护作用及对水通道蛋白1(AQP1)表达的影响。方法健康杂种犬12只,雌雄不限,随机分为两组,对照组(C组,n=6)和缺血预处理组(Y组,n=6)。C组在左肺建立CPB...
- 罗俊丽王勇李姗姗窦雪娇韩明张红
- 肺水通道蛋白1表达在体外循环致犬肺损伤中的作用被引量：5
- 2012年
- 目的评价肺水通道蛋白1（AQP1）表达在体外循环致犬肺损伤中的作用。方法健康杂种犬24只，体重15～20k，雌雄不拘，采用随机数字表法，将其随机分为4组（n=6）：对照组（c组）、乙酰唑胺I组（AI组）、乙酰唑胺Ⅱ组（AⅡ组）和乙酰唑胺Ⅲ组（AⅢ组），开胸并制备犬CPB模型。C组采用传统预充液，AⅠ组、AⅡ组和AⅢ组分别在预充液中加入乙酰唑胺20、40、60mg／kg。于开胸未行机械通气（T1）、停机（T2）和停机后1h（T3）时取股动脉血，行动脉血气分析，计算呼吸指数（RI）和氧合指数（0I），取肺组织采用RT-PCR及Western—blot法检测AQPlmRNA和蛋白表达，光镜下观察肺组织病理学结果并进行肺损伤评分。结果与C组比较，AⅠ组、AⅡ组和AⅢ组T2.3时P（A—a）O2和RI升高，OI降低，AQP1蛋白表达下调，肺损伤评分升高，AⅡ组和AⅢ组T2，3时AQP1 mRNA表达下调（P〈0．05）；与AⅠ组组比较，AⅡ组和AⅢ组T2，3时P（A—a）O2和RI升高，OI降低，AQP1蛋白表达下调，肺损伤评分升高，AⅢ组T2，时AQP1mRNA表达下调（P〈0．05）；与AⅡ组比较，AⅢ组T2，3时RI升高，AQP1蛋白表达下调，肺损伤评分升高（P〈0．05）。结论AQP1表达下调参与了体外循环致犬肺损伤的过程。
- 窦雪娇张红韩明蔡回钧秦榜勇王海英
- 关键词：体外循环
- 缺血预处理对体外循环肺损伤的保护作用及机制的实验研究
- 目的评价缺血预处理(IP)对犬体外循环(CPB)肺的保护作用及对水通道蛋白1(AQP1)表达的影响。方法健康杂种犬12只,雌雄不限,随机分为两组,对照组(C组,n=6)和缺血预处理组(Y组,n=6)。C组在左肺建立CPB...
- 罗俊丽王勇李姗姗窦雪娇韩明张红
- 文献传递
- 肺缺血预处理对体外循环诱发犬肺缺血再灌注时水通道蛋白1表达的影响被引量：2
- 2014年
- 目的探讨肺缺血预处理对体外循环（CPB）诱发犬肺缺血再灌注时水通道蛋白1（AQPl）表达的影响。方法健康成年杂种犬12只，体重15～20k，雌雄不拘，采用随机数字表法分为2组（n=6）：肺缺血再灌注组（I／R组）和缺血预处理组（IP组）。非停跳CPBl0min时阻断左肺动脉，停止左肺机械通气，60min后开放左肺动脉，恢复左肺机械通气，建立CPB诱发肺缺血再灌注损伤模型。IP组在阻断左肺动脉前进行缺血预处理：阻断5min，开放5min，2个循环。于CPB前（T1）、阻断左肺动脉即刻（T2）、停CPB时（T3）、停CPB后2h（T4）时取肺组织，测定肺组织湿干重（W／D）比值，观察病理学结果，进行肺损伤评分，采用Westernblot法检测AQPl表达；于．T1、T3、T4时点计算呼吸指数（RI）、氧合指数（0I）和肺泡-动脉血氧分压差P（A-a）O2；T4时点计算左肺肺泡液体清除率。结果与I／R组比较，IP组L、T4时P（A-a）q和RI降低，0I升高，肺组织W／D比值和肺损伤评分降低，肺组织AQPl表达上调，左肺肺泡液体清除率升高（P〈0．05）。IP组肺组织病理学损伤较I／R组减轻。结论肺缺血预处理减轻CPB诱发犬肺缺血再灌注损伤的机制与上调肺组织AQPI表达有关。
- 罗俊丽王勇李姗姗窦雪娇韩明张红
- 关键词：缺血预处理心肺转流术再灌注损伤
