韩明
- 作品数：2 被引量：0H指数：0
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- 高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液对未控制出血性休克大鼠心肌损伤的影响
- 2013年
- 目的观察高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液(hypertonic sodium chloride hydroxyethyl starch 40,HHS)对未控制出血性休克(uncontrolled hemorrhagic shock,UHS)大鼠心肌损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法采用修订的Capone等方法制备创伤UHS模型。用随机数字表法将30只SD大鼠分为3组(n=10):正常对照组(NC组)、生理盐水复苏组(NS组)、高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液复苏组(HHS组)。NS组及HHS组大鼠经动脉放血,使血压降至40 mmHg,然后断尾75%,造成活动性出血。分别给予生理盐水(NS)和HHS输注,使MAP维持在50 mmHg。复苏1后,两复苏组均给予手术止血、回输血液及给予足量的液体输注,保持MAP 0 mmHg。持续监测左心室收缩压(LVSP)、左室压力最大上升及下降速率(±dp/dt max)及左室舒张末压(LVEDP);分别于伤后0(T0)、30(T1)、90(T2)、210(T3)min测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性及肌钙蛋白I(cTnI)浓度;观察实验结束时心肌组织超微结构改变;于T3时点处死大鼠,制备心肌组织匀浆,检测MDA、SOD、TNF-α及IL-6水平;经TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况。结果 HHS组复苏后心功能指标较NS组明显升高(P<0.05);HHS组CK-MB、LDH活性及cTnI浓度明显低于NS组(P<0.05);HHS组心肌组织超微结构损伤比NS组明显减轻;HHS组心肌匀浆MDA、TNF-α及IL-6浓度均显著低于CON组,心肌匀浆SOD活性显著高于CON组(P<0.05);HHS组大鼠心肌细胞凋亡率明显低于NS组(P<0.05)。结论 HHS对UHS大鼠心肌有保护作用;减少氧自由基释放和SOD消耗,降低炎症因子的产生以及抑制心肌细胞凋亡可能是其中的机制。
- 陈慧朱昭琼王钊韩明孙小琳
- 关键词：心肌损伤
- 高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对非控制出血性休克大鼠凝血功能及脂质过氧化的影响
- 2012年
- 目的观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HHS40)对非控制出血性休克(UHS)大鼠凝血功能及脂质过氧化的影响。方法制备创伤非控制出血性休克模型。30只SD大鼠随机分为3组:正常对照组(NC组)、生理盐水复苏组(NS组)、HHS40组。NS组和HHS40组在大鼠的平均动脉压(MAP)降至40mm Hg时,分别给予NS和HHS40输注,使MAP维持在50mm Hg。复苏1h后,两组均给予手术止血、回输血液及给予足量的液体输注,保持MAP在90mm Hg。分别在不同时点检测大鼠的血细胞比容(Hct)、凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果 NS组和HHS40组的Hct在T2～T4时明显低于T1时(P<0.05),HHS40组大鼠在T3、T4时Hct明显高于NS组(P<0.05)。NS组和HHS40组在T2～T4时PT、APTT明显长于T1时(P<0.05),FIB明显低于T1时(P<0.05);HHS40组在T2～T4时PT、APTT均短于NS组(P<0.05),两组之间FIB在各时间点比较差异无统计学意义(P>0.05)。NS组和HHS40组在T2～T4时,与T1时比较,MDA含量显著增高(P<0.05),SOD活性明显下降(P<0.05);与NS组大鼠相比,HHS组在T2～T4时的MDA含量明显减少(P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.05)。结论 HHS40能防止未控制出血性休克大鼠血液过度稀释,降低氧自由基的产生,虽对凝血功能有影响,但尚未超过机体的代偿范围,具有保护作用。
- 陈慧朱昭琼王钊韩明
- 关键词：高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液血液凝固脂质过氧化作用
