马娟
- 作品数：16 被引量：29H指数：3
- 供职机构：南京医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏高校优势学科建设工程资助项目江苏高校优势学科建设工程项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 肝癌细胞中EP3受体亚型表达及其调控肝癌细胞生长的研究被引量：1
- 2013年
- 目的:研究肝癌细胞中EP3受体剪接体亚型的表达类型及其调控肝癌细胞生长的功能。方法:EP3受体激动剂Sulprostone处理肝癌细胞株观察其生长情况;二维电泳和质谱分析研究EP3受体激动与下游信号蛋白之间的关系;Real-TimePCR实验鉴定肝癌细胞株中EP3受体剪接体亚型的表达类型。结果:10μmol/L Sulprostone处理CCLP1细胞24 h后,细胞生长率上调了31.46%(P<0.01);给予CCLP1细胞10μmol/L Sulprostone处理24 h后,二维电泳和质谱实验的结果显示促进细胞增殖侵袭、与细胞代谢正相关的蛋白水平升高,降低细胞代谢速度、减慢细胞生长、抑制细胞侵袭转移的相关蛋白水平下降;Real-Time PCR实验检测肝癌细胞,结果表明肝细胞癌HUH-7、Hep3B、HepG2细胞及胆管细胞癌HuCCT1、CCLP1细胞表达EP3-4、EP3-5、EP3-6和EP3-7 4种剪接体亚型。结论:EP3受体通过上调促细胞生长代谢蛋白,下调抑制细胞生长代谢蛋白而发挥促进肝癌细胞增殖的作用。肝细胞癌HUH-7、Hep3B、HepG2细胞及胆管细胞癌HuCCT1、CCLP1细胞表达EP3-4、EP3-5、EP3-6和EP3-7 4种EP3受体剪接体亚型。
- 陈萌马娟夏树开汪亦品白小明张丽冷静
- 关键词：PGE2肝癌
- 病理学双语教学初探被引量：6
- 2008年
- 摘要：双语教学是高校一项重要的教学改革，蕴涵着全新的教学理念。学生只有娴熟地掌握外语，才能方便地吸收先进的医学知识。从双语教学面临的困难，病理学实施双语教学的优势等方面入手，对病理学双语教学进行初步探讨。
- 马娟冯振卿冷静任勇亚白小明
- 关键词：病理学双语教学教学改革
- PGE_2上调AREG表达促进胆管癌细胞生长的机制研究
- 2012年
- 目的:探讨AREG蛋白在前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)促进人胆管上皮癌细胞CCLP1增殖能力中的作用和机制。方法:用PGE2、4种EP受体激动剂(17-phenyltrinor Prostaglandin E2、Butaprost、Sulprostone和Prostaglandin E1 Alcohol)、EP2受体拮抗剂AH6809、PKA抑制剂H89、AC抑制剂SQ22536处理CCLP1细胞,通过Western blot、WST等实验检测AREG蛋白表达水平以及CCLP1细胞增殖能力的变化。结果:10μmol/L PGE2处理CCLP1细胞后,AREG蛋白的表达水平与对照组相比升高了44.2%(P<0.05);20μmol/L AREG中和抗体Mab262和SAB1402118分别处理1 h后的WST实验结果显示,PGE2诱导的CCLP1细胞增殖可被AREG中和抗体抑制,分别下降了18%、20%(P<0.01)。10μmol/L 4种EP受体激动剂处理CCLP1细胞的结果表明,EP2受体激动剂具有明显促进AREG蛋白表达的作用(表达水平上调了20.1%,P<0.05),而EP1、EP3、EP4无明显促进表达作用;10μmol/L EP2受体拮抗剂AH6809处理CCLP1细胞后,AREG蛋白的表达水平较EP2受体激动剂处理组下调了20%(P<0.05)。用PKA抑制剂H89处理后,AREG蛋白的表达水平和CREB蛋白的磷酸化水平较PGE2处理组分别下降了54.4%、45%(P<0.05);用CMV500-DN-CREB质粒转染CCLP1细胞抑制了CREB的表达和磷酸化后,AREG的表达量较对照组明显下降约65%(P<0.01)。结论:PGE2可通过EP2受体激活cAMP-PKA-CREB信号转导通路上调CCLP1细胞AREG的表达,从而促进CCLP1细胞的增殖。
- 郭燕马娟张海白小明张丽冷静
- 关键词：PGE2胆管细胞癌
- 学生视角下PBL教学法临床专业应用探讨被引量：7
- 2020年
- PBL是目前较为新颖的教学方式。与传统课程相反,PBL鼓励学生主导课堂、自主学习,能培养学生的自主学习能力、团队协作能力、逻辑能力,有助于学生的发展。PBL课程在我国尚处于起步阶段,需要进一步的探索与实践。
- 郑伊漫于昊马娟
- 关键词：PBL
- PGE2通过EP2受体激活cAMP-PKA-CREB信号通路上调SnoN的表达而促进CCLP1细胞的增殖被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)对人胆管上皮癌细胞CCLP1增殖能力影响的作用机制。方法:用PGE2、EP1～4 4种受体激动剂、AC激动剂Forskolin、PKA抑制剂H89、cAMP拟似物db-cAMP处理CCLP1细胞,通过RT-PCR、Western blot、WST等实验检测SnoN mRNA、SnoN蛋白等表达水平、CREB蛋白磷酸化水平以及CCLP1细胞增殖能力的变化。结果:10μmol/L PGE2处理CCLP1细胞24 h后,SnoN mRNA的表达水平与对照组相比上升了22.5%(P<0.01),SnoN蛋白的表达水平上升了35.6%(P<0.05);10μmol/L EP受体激动剂处理CCLP1细胞24 h后,SnoN蛋白的表达水平与对照组相比明显增高,其中以EP2受体激动剂的作用最明显,上升了64.9%(P<0.05),细胞增殖能力上升了26.5%;10μmol/L AC激动剂Forskolin处理CCLP1细胞24 h后,SnoN蛋白的表达水平及CREB蛋白的磷酸化水平较对照组分别上升了25.1%、71.3%(P<0.05),细胞增殖能力也上升了4.4%(P<0.05);用500μmol/L cAMP拟似物dbcAMP处理CCLP1细胞24 h后,SnoN蛋白的表达水平较对照组上升了90.1%(P<0.05);而PKA抑制剂H89阻断Forskolin的作用后,SnoN蛋白的表达水平和CREB蛋白的磷酸化水平较Forskolin处理组分别下降了9.1%、14.1%,20μmol/L H89处理CCLP1细胞后,细胞增殖能力较对照组下降了45.7%(P<0.05)。结论:PGE2可通过EP2受体激活cAMP-PKA-CREB信号转导通路上调CCLP1细胞SnoN的表达,从而促进CCLP1细胞的增殖。
- 黄文勇张丽束为彭韬张海马娟白小明冷静
- 关键词：胆管上皮癌PGE2SNON
- E-cadherin表达下调致GSK-3β磷酸化失活的分子机制研究被引量：3
- 2012年
- 目的:探讨E-cadherin表达下调在肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中诱导GSK-3β磷酸化失活信号通路的调控机制。方法:运用RNA干扰技术建立E-cadherin表达缺失的稳定细胞株。Western blot实验检测稳定株细胞(HepG2-E-cadherin-shRNA)E-cadherin的表达水平以及GSK-3β与Akt的磷酸化水平;用10μmol/L PI3K抑制剂(LY294002)处理HepG2-E-cadherin-shRNA细胞,Western blot检测细胞GSK-3β磷酸化水平,RT-PCR检测HepG2-E-cadherin-shRNA细胞PTEN和Egr-1的mRNA水平,Western blot检测细胞PTEN的蛋白表达水平。结果:Western blot实验结果表明,HepG2-E-cadherin-shRNA稳定株细胞E-cadherin表达水平较空白对照组下调约82.54%,GSK-3β磷酸化水平较空白对照组上升约298.93%,Akt磷酸化水平较空白对照组上升约218.98%;LY294002作用4 h后,GSK-3β磷酸化水平与空白对照组相比下降至48.13%;RT-PCR结果显示,下调HepG2细胞E-cadherin表达水平后,细胞PTEN的mRNA水平下降至76.14%,Egr-1的mRNA水平下降至66.89%,PTEN的蛋白表达水平下降至53.77%。结论:人HCC细胞中E-cadherin抑制性表达导致细胞内GSK-3β磷酸化失活很可能是通过PI3K/Akt的信号通路实现的。
- 马修平张海汪亦品张丽马娟彭韬冷静
- 关键词：E-钙黏蛋白肝细胞肝癌糖原合酶激酶3Β
- PGE2通过cAMP-PKA信号转导通路促进肝癌细胞VEGF表达被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨PGE2对人肝癌细胞HuH7VEGF表达的影响及其可能涉及的信号转导通路。方法:用PGE2、EP1-4四种受体激动剂、SQ22536+PGE2、H89+PGE2处理HuH7细胞,Real-time PCR、Western blot、ELISA等检测VEGFmRNA、蛋白表达的变化。结果:10μmol/L PGE2处理HuH7细胞24h后,VEGFmRNA的表达水平上升了264%(P<0.01)、细胞培养上清中VEGF蛋白表达水平上升了24%(P<0.01);10μmol/L PGE2处理HuH7细胞6、12、24h后,胞浆中VEGF蛋白的表达水平分别上升了13.6%、25.7%、39.6%(P<0.01);10μmol/L EP2受体激动剂处理HuH7细胞24h后,胞浆、细胞培养上清中VEGF蛋白表达水平与对照组相比分别上升了32.3%、20.1%(P<0.01),而10μmol/L EP1、EP3、EP4受体激动剂处理HuH7细胞24h后,VEGF的表达水平无明显改变;30μmol/L PKA抑制剂(H89)、500μmol/L腺苷酸环化酶抑制剂(SQ22536)处理HuH7细胞24h后,胞浆VEGF的表达水平分别为对照组的91.6%、89.6%,细胞培养上清中VEGF的表达水平分别为对照组的98.3%、91.9%,与PGE2组相比均有统计学差异(P<0.01)。结论:PGE2可上调HuH7细胞VEGF的表达,其作用机制可能是通过EP2受体激活cAMP-PKA信号转导通路所致。
- 王耀辉马娟束为彭韬张海白小明张丽冷静
- 关键词：PGE2
- 无创辅助通气在早产儿呼吸窘迫综合征治疗中的临床疗效分析被引量：1
- 2022年
- 目的 分析无创辅助通气在早产儿呼吸窘迫综合征(respiratory distress syndrome, RDS)治疗中的临床效果。方法 选取南京医科大学附属无锡儿童医院2020年1月—2021年1月住院的80例RDS早产儿,根据随机数字表法分为两组,每组40例。鼻塞式气道正压通气(nasal continuous positive airway pressure, NCPAP)组给予NCPAP治疗,经鼻导管高流量通气(high-flow nasal cannula, HFNC)组给予HFNC治疗,对比两组临床疗效、血流动力学指标、血清转化生长因子-β1、氨基末端脑钠肽前体、并发症总发生率及平均通气时间。结果HFNC组临床总有效率为95.00%,高于NCPAP组的72.50%,差异有统计学意义(χ^(2)=7.440,P<0.05)。治疗后,HFNC组氧分压、氧合指数均高于NCPAP组,二氧化碳分压低于NCPAP组,差异有统计学意义(P<0.05)。HFNC组并发症总发生率为2.50%低于NCPAP组的22.50%,差异有统计学意义(χ^(2)=7.314,P<0.05)。HFNC组平均通气时间短于NCPAP组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 无创辅助通气可有效纠正RDS早产儿动脉血气紊乱,降低血清TGF-β1、NT-proBNP浓度及并发症发生率,缩短通气时间。
- 马娟朱玉婷
- 关键词：无创辅助通气早产儿呼吸窘迫综合征
- PGE_2通过Wnt/β-catenin信号通路促进子宫内膜癌细胞生长的研究被引量：4
- 2011年
- 目的:探讨PGE2对子宫内膜癌细胞生长的促进作用及分子机制。方法:免疫组织化学(EnVision)法检测正常子宫内膜与子宫内膜癌组织中β-catenin的表达;用PGE2、EP2受体激动剂Butaprost、EP2受体拮抗剂AH6809处理子宫内膜癌Ishikawa细胞株,以WST-8细胞增殖实验检测各实验组细胞的增殖率;用Western blot方法分别检测β-catenin、p-β-catenin、GSK-3β、p-GSK-3β在未处理组、PGE2处理组、EP2受体激动剂处理组和EP2受体拮抗剂处理组中的表达;免疫荧光技术检测β-catenin在未处理组和PGE2处理组中表达定位的情况。结果:免疫组织化学法结果显示β-catenin在正常子宫内膜组织中仅存在膜表达,而子宫内膜癌组织中为胞浆和胞核的表达。WST-8实验结果显示:经PGE2、Butaprost和AH6809处理后,细胞的增殖率相对于对照组分别为183.9%、151.9%、72.1%。Western blot实验结果显示:PGE2处理后,β-catenin蛋白表达上升至235.7%而p-β-catenin水平下降至76.8%,p-GSK-3β水平升高至204.3%;EP2受体激动剂+PGE2处理组显示β-catenin蛋白表达上升至279.7%而p-β-catenin水平下降至33.6%,p-GSK-3β水平升高至236.7%;EP2受体拮抗剂+PGE2处理组显示β-catenin蛋白表达上升至185.2%而p-β-catenin水平下降至73.9%,p-GSK-3β水平升高至116.2%。免疫荧光技术探测结果表明:PGE2处理子宫内膜癌细胞后,β-catenin蛋白在癌细胞胞浆中的表达信号明显强于未处理组,并出现明显核内表达信号。结论:PGE2能促进子宫内膜癌细胞的增殖,并伴有β-catenin蛋白的过表达和入核,其机制可能涉及到EP2受体激活和Wnt/β-catenin信号转导通路。
- 张静渊白小明张丽张海马娟冷静
- 关键词：PGE2子宫内膜癌细胞WNT/Β-CATENIN信号转导通路
- 移动数字化背景下病理学实验自主学习模式研究
- 2022年
- 移动数字化背景下病理学实验自主学习模式的应用,将病理学实验由传统的“以教为主”转变为“以学为主”,激发了学生的学习兴趣,提高了学习资源的利用率,优化了病理学实验的教学效果。
- 马娟马娟苏东明宋冬
- 关键词：病理学
