魏瑾
- 作品数：69 被引量：235H指数：8
- 供职机构：西安交通大学医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省科技攻关计划陕西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 心肌细胞蛋白质合成与活力的关系被引量：6
- 2007年
- 目的观察不同药物干预下,新生大鼠心肌细胞蛋白含量与活力的关系。方法采用考马斯亮蓝法检测蛋白含量,MTT比色法测量心肌细胞的A490值,以A490总细胞数之比作为衡量心肌细胞活力的指标。结果心肌细胞蛋白含量随着ET-1的浓度增大而增加,ET-1引起蛋白含量的增加可被拉西地平和川芎嗪减弱,心肌细胞的A490总细胞数之比随着ET-1的浓度增加而降低,拉西地平和川芎嗪也可进一步降低心肌细胞的A490总细胞数之比。结论心肌细胞蛋白质含量的增加并不引起细胞活力的增强,表明心肌细胞蛋白含量与活力之间可能缺乏相关关系。
- 朱肖星牛小麟魏瑾朱萧玲陈绍洋陈定章高登峰郝广华王文清
- 关键词：心肌细胞细胞活力蛋白合成细胞培养
- 血管紧张素Ⅱ对心脏成纤维细胞Ets-1表达的影响及机制研究被引量：3
- 2016年
- 目的研究血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)对大鼠心脏成纤维细胞(CFs)转录因子Ets-1及其下游促纤维化因子表达和细胞增殖的调节及相关的分子机制。方法将原代培养的大鼠CFs分为对照组,Ang Ⅱ处理不同时间组以及不同剂量组,采用实时定量RT-PCR及western blotting实验技术检测Ang Ⅱ对Ets-1mRNA及蛋白表达的影响。用Ang Ⅱ受体拮抗剂、MAPKs、PKC及PTK抑制剂预处理CFs,测定其对Ang Ⅱ诱导的Ets-1、结缔组织生长因子(CTGF)、纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)表达及细胞增殖的影响。结果在CFs中,Ang Ⅱ可呈时间及浓度依赖性诱导Ets-1表达(P<0.05),对其mRNA稳定性则无显著影响。血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)拮抗剂losartan、ERK抑制剂PD98059、JNK抑制剂SP600125及PKC抑制剂BIM预处理可显著抑制Ang Ⅱ诱导Ets-1过表达(P<0.05),下调CTGF及PAI-1蛋白表达,抑制Ang Ⅱ诱导的CFs增殖(P<0.05)。结论 Ang Ⅱ通过AT1R及PKC,ERK、JNK信号通路介导诱导CFs Ets-1基因的表达。而且,转录因子Ets-1可能是心肌纤维化过程的一个重要介导因素,其发挥作用的主要途径可能是通过参与调控CFs增殖及促纤维化因子CTGF及PAI-1的表达。
- 郝广华牛小麟韩振华魏瑾高登峰
- 关键词：血管紧张素II成纤维细胞ETS-1结缔组织生长因子纤溶酶原激活物抑制因子-1
- 木犀草素可减轻异丙肾上腺素诱导的心力衰竭大鼠心肌细胞线粒体的损伤被引量：6
- 2019年
- 目的探讨木犀草素(Lu)对异丙肾上腺素诱导的心力衰竭(HF)大鼠心肌细胞线粒体损伤的影响。方法30只雄性(6~7周)SD大鼠随机分为对照组、模型组(HF)和Lu干预组(HF+Lu),各组10例。HF组和HF+Lu组大鼠给予异丙肾上腺素50mg/(kg·d)腹腔注射建立HF模型,对照组给予等量生理盐水腹腔注射。注射药物同时HF+Lu组大鼠给予Lu50mg/(kg·d)灌胃(体积3ml),对照组和HF组给予50g/L羧甲基纤维素钠3ml灌胃,均干预10d。第11天行超声心动图检测大鼠心脏功能[左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室收缩末期内径(LVEDs)及左室舒张末期内径(LVEDd)],透射电镜观察心肌线粒体超微结构改变,荧光酶标仪检测心肌细胞线粒体膜电位(MMP)、琥珀酸脱氢酶(SDH)及细胞色素C氧化酶(COX)活性;RT-PCR法检测凋亡相关基因Bax、caspase3、caspase9mRNA的表达。应用SPSS19.0统计软件分析数据。结果超声心动图结果显示,与对照组比较,HF组大鼠LVEF[(68.0±3.1)%和(86.0±4.5)%,P=0.023]、LVFS[(32.0±3.7)%和(43.0±2.5)%,P=0.002]均明显降低,LVEDs[(4.10±0.29)和(3.20±0.27)mm,P=0.010]、LVEDd[(7.10±0.34)和(5.87±0.35)mm,P=0.034]均明显增加,差异具有统计学意义。与HF组相比,HF+Lu组大鼠LVEF[(78.0±5.8)%和(68.0±3.1)%,P=0.028]及LVFS[(39.0±1.5)%和(32.0±3.7)%,P=0.006]均明显增加,而LVEDs[(3.40±0.23)和(4.10±0.29)mm,P=0.043]及LVEDd[(5.65±0.21)和(7.10±0.34)mm,P=0.019]均明显降低,差异亦有统计学意义。透射电镜下可见,对照组大鼠心肌线粒体结构清楚完整,Z线清晰,粗细肌丝排列整齐、有序,形状多为圆形或椭圆形。HF组大鼠心肌线粒体肿胀、大小不均一,膜完整性破坏,嵴断裂或溶解,空泡形成;与HF组比较,HF+Lu组大鼠心肌线粒体损伤明显减轻,嵴尚清晰,膜完整性较好,无空泡。与对照组比较,HF组大鼠MMP、SDH及COX活性显著降低(P<0.05),凋亡相关基因Bax、caspase3及caspase9mRNA表达显著增高(P<0.05);与HF组�
- 刘昕林琳倪雅娟魏瑾张超英
- 关键词：心力衰竭线粒体损伤木犀草素
- 慢型克山病心衰发生发展机制的研究进展被引量：4
- 2007年
- 朱延河魏瑾
- 关键词：慢型克山病发生发展机制心衰亚急型克山病潜在型克山病地方性心肌病
- 巨噬细胞移动抑制因子在实验性自身免疫性心肌炎大鼠心肌中的表达及白藜芦醇的治疗作用被引量：8
- 2018年
- 目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在实验性自身免疫性心肌炎(EAM)大鼠心肌组织中的表达及白藜芦醇缓解EAM的可能机制。方法采用猪心肌免疫球蛋白皮下注射法制作自身免疫性心肌炎模型,随机将24只6周龄雄性Lewis大鼠分为对照组(Con)、模型组(MC)和白藜芦醇干预组(MC+Res)。采用超声心动图检测评价各组大鼠心脏结构及功能改变;随后采用Western blot检测心肌组织中MIF的表达,HE染色检测心肌组织病理损伤,免疫组化法检测心肌组织中的巨噬细胞浸润程度。结果对照组无明显炎症细胞浸润,模型组心肌组织中有大量炎症细胞浸润,同时伴有明显心肌纤维断裂、溶解及大量巨噬细胞聚集,白藜芦醇干预可显著缓解心肌纤维溶解、断裂,减少巨噬细胞浸润(P<0.05);与对照组相比较,模型组LVEDs显著增加(P<0.01),LVEF、LVFS显著减少(P<0.01);与模型组比较,白藜芦醇干预组中LVEDs明显减少(P<0.05),LVEF、LVFS明显增加(P<0.05);模型组中MIF蛋白表达水平较对照组明显升高(P<0.01);与模型组相比较,白藜芦醇可明显降低MIF表达(P<0.05)。结论心肌组织中MIF参与了EAM的发病,白藜芦醇对EAM的治疗作用可能与其降低MIF表达、减少巨噬细胞的浸润和聚集有关。
- 林琳闫蕊刘昕李青刁佳宇张明单虎魏瑾
- 关键词：巨噬细胞移动抑制因子白藜芦醇巨噬细胞实验性自身免疫性心肌炎
- 人工合成心肌线粒体ADP/ATP载体多肽对大鼠的免疫及致心肌损伤作用研究
- 研究目的是观察人工合成ANT多肽免疫大鼠后抗体产生和心脏形态功能的改变及其特异性,为人工合成ANT多肽在临床诊断及治疗中的应用提供实验依据,并进一步阐明抗ANT抗体的病理作用.结论:(1)作者选择合成的多肽是心肌线粒体A...
- 魏瑾
- 关键词：心肌疾病合成多肽ADP/ATP载体免疫损伤自身抗体
- 低硒大鼠心肌线粒体硫氧还蛋白2的动态表达和心肌的损伤情况被引量：3
- 2012年
- 目的:检测低硒大鼠心肌线粒体中硫氧还蛋白2(thioredoxin 2,Trx2)的蛋白表达水平,观察在体心功能及心肌细胞凋亡情况,分析Trx2与心功能及心肌细胞凋亡指数之间的相关性,探讨Trx2在心肌损伤中的作用。方法:构建低硒大鼠模型,以常硒组为对照,分别于喂养20周、30周和40周时颈动脉插管测其心功能;提取心肌线粒体,Western blotting法检测线粒体中Trx2的表达水平;免疫组织化学技术(SP法)对Fas相关死亡结构域蛋白(FADD)进行原位染色,衡量心肌细胞凋亡情况。结果:(1)各时点对照组大鼠心肌线粒体Trx2的表达无明显差异,低硒组与相应时点的对照组相比Trx2表达均降低,且随低硒喂养时间延长降低更为明显,差异显著(P<0.05);(2)与对照组相比,低硒组大鼠心脏收缩及舒张功能均降低,以收缩功能指标——左室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)和左心室内压最大上升速率(maximum rate of left ventricular pressure rise,+dp/dtmax)降低更为明显(P<0.05);免疫组化染色显示,随着喂养时间的延长,低硒组大鼠心肌细胞凋亡加重;(3)相关性分析显示,Trx2与LVSP和+dp/dtmax呈正相关,与心肌细胞凋亡指数呈负相关(P<0.01)。结论:低硒可通过影响大鼠心肌线粒体中Trx2蛋白的表达,参与心脏功能减退和心肌细胞凋亡;线粒体Trx2对心肌细胞具有保护作用。
- 潘晓青魏瑾张明林琳单虎闫蕊贺乐
- 关键词：心肌线粒体心功能细胞凋亡
- Triglitazone对AngⅡ刺激血管内皮细胞分泌血管活性因子的影响被引量：3
- 2006年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂triglitazone对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激内皮细胞分泌血管活性因子的影响。方法以脐静脉内皮细胞为研究对象,观察triglitazone对内皮细胞分泌血管活性因子内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的影响。结果10μmol/L和50μmol/L的triglitazone使人脐静脉内皮细胞分泌ET-1含量与对照组相比虽有下降但无统计学意义,而NO与对照组相比明显升高(P<0.05);50μmol/L triglitazone可明显抑制AngⅡ(1×10-6mol/L)所刺激的ET的分泌(P<0.05);两种浓度triglitazone均能抑制AngⅡ对内皮细胞生成NO的减低作用(P<0.05)。结论Triglitazone可抑制AngⅡ所刺激的内皮细胞合成和分泌ET-1的增加和NO的减少,提示triglitazone可通过影响血管活性因子的产生而参与血压的调节。
- 李永勤牛小麟王聪霞魏瑾王世捷周娟
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ血管内皮细胞血管活性因子
- 高糖降低内皮细胞ABCG1表达与内皮细胞损伤相关被引量：1
- 2012年
- 目的探讨ABCG1在高糖促进内皮细胞功能损伤中的作用。方法不同浓度D-葡萄糖（5.6 mmol/L和30 mmol/L）干预血管内皮细胞24~72 h,Real time PCR及Western blotting检测葡萄糖对血管内皮细胞ABCG1 mRNA和蛋白水平的影响,液体闪烁仪分析细胞内胆固醇流出率,并测量葡萄糖干预后内皮细胞NOS活性;使用LXR内源性激活剂22（R）-hydroxycholesterol预先干预内皮细胞2 h,再予不同浓度葡萄糖干预48 h,观察血管内皮细胞ABCG1表达、功能及内皮细胞NOS活性的改变。结果高糖时间依赖性地抑制血管内皮细胞ABCG1mRNA和蛋白水平的表达,同时降低细胞内胆固醇向HDL流出,高糖也降低了内皮细胞eNOS活性。使用22（R）-hydroxycholesterol逆转高糖对ABCG1表达的抑制后,细胞内胆固醇流出率增加,高糖对内皮细胞eNOS活性的抑制也被部分逆转。结论高糖损伤内皮细胞功能的机制可能与高糖降低内皮细胞ABCG1表达相关。
- 薛嘉虹牛小麟魏瑾董新朱参战党寅虎宋安齐黄惠梅
- 关键词：高糖ABCG1内皮细胞损伤
- 急性心肌梗死患者血清半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3的变化及其临床意义被引量：8
- 2018年
- 目的:探讨急性心肌梗死(AMI)患者血清半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)水平变化情况及其临床意义。方法:选择2016-01-2017-06期间在我科治疗的138例AMI患者和150例健康对照组患者纳入研究。采用酶联免疫吸附试验法(Elisa)检测各组标本Caspase-3水平,依据血清Caspase-3水平,将AMI组患者再分为高Caspase-3亚组和低Caspase-3亚组,比较2亚组预后相关指标:左室舒张末期容积(LVEDV),左室射血分数(LVEF)和舒张早期与舒张晚期的二尖瓣血流速度比值(E/A)水平,以及不良事件发生率。结果:AMI组血清Caspase-3水平为(26.8±4.9)pg/ml,高于对照组的(16.5±4.3)pg/ml,差异均具有统计学意义(t=18.995,P=0.000)。ROC曲线分析结果示:血清Caspase-3诊断AMI曲线下面积(AUC)为0.872,cut-off值为20.9pg/ml时,对应的灵敏度和特异度分别为72.9%和91.0%。高Caspase-3亚组的LVEDV为(93.6±8.4)ml显著高于低Caspase-3亚组的(84.3±8.1)ml,差异有统计学意义(t=6.568,P=0.000);高Caspase-3亚组的LVEF为(45.3±5.7)%,E/A值为0.9±0.3,均明显低于低Caspase-3亚组的(54.8±6.4)%和1.2±0.3,差异均具有统计学意义(t=9.034,P=0.000;t=5.812,P=0.000)。高Caspase-3亚组不良事件发生率为20.3%,显著高于低Caspase-3亚组的5.1%,差异具有统计学意义(χ2=7.689,P=0.006)。结论:AMI患者血清Casapase-3水平显著增高,有可能成为AMI诊断和评估预后的新指标。
- 刘昕倪雅娟李青秦曙光林琳张超英魏瑾
- 关键词：半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3急性心肌梗死ROC曲线分析预后
