魏绪红
- 作品数：21 被引量：49H指数：4
- 供职机构：中山大学中山医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- N-甲基-D-天门冬氨酸受体在神经病理性疼痛中的作用被引量：3
- 2009年
- 大量研究表明激活中枢神经系统N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体在神经病理性疼痛的产生和维持中起重要作用,NMDA受体拮抗剂可以有效地缓解疼痛。因此对NMDA受体亚基特异拮抗剂特别是对NR2B拮抗剂的研究有可能成为未来的研究热点。本文综述了NMDA受体的分布及其特异性亚基在疼痛中的作用,从而为临床治疗神经病理性疼痛提供新的靶点。
- 赖逾鹏魏绪红刘先国
- 关键词：神经病理性疼痛N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚基
- 课程思政在临床医学八年制实验生理科学教学中的应用效果分析被引量：6
- 2022年
- 在临床医学八年制实验生理科学教学过程中,采用线上线下混合式教学模式开展课程思政,授课结束后通过问卷星进行问卷调查。思政教育融入实验生理科学教学,培养了学生的人文精神和团队协作精神,并让学生养成了终身学习的习惯,在实验生理科学、分子医学、系统解剖学实验课教学过程中,学生对实验生理科学实验课开展课程思政的满意度最高。
- 魏绪红向秋玲郭瑞鲜周利君
- 关键词：实验生理科学
- 坐骨神经周围给予rrTNF引起大鼠病理性疼痛被引量：8
- 2009年
- 目的:观察在完全没有神经损伤的情况下,单纯外源性肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是否能引起神经病理性疼痛。方法:利用行为学测试的方法,检测坐骨神经周围给予重组大鼠肿瘤坏死因子-α(rrTNF)对大鼠50%机械刺激撤足阈值及热刺激撤足潜伏期的影响。同时在给予rrTNF前后鞘内给予NF-κB抑制剂PDTC,检测大鼠50%机械刺激撤足阈值及热刺激撤足潜伏期的变化。结果:10、100、1000 ng/L rrTNF(每天1次,连续2d)可引起大鼠双侧后爪机械刺激和热刺激痛觉过敏,持续20 d左右。预先给予PDTC可完全防止rrTNF引起机械痛觉过敏,并可使热刺激撤足潜伏期的下降延迟。疼痛产生以后,再给予PDTC对已经形成的机械痛敏无明显作用,对热痛敏却有短暂的抑制作用。结论:坐骨神经周围给予rrTNF可引起大鼠产生机械痛敏和热痛敏,NF-κB信号转导途径在其中起作用。
- 魏绪红臧颖王静信文君宫庆娟李玉莹张彤李永勇刘先国
- 关键词：神经痛肿瘤坏死因子NF-ΚB痛觉过敏坐骨神经
- 感觉神经损伤,还是运动神经损伤引起神经病理性疼痛?被引量：11
- 2015年
- 外周神经损伤引起的神经病理性疼痛可持续数月、数年,甚至终身,神经病理性疼痛的临床表现和机制与生理性疼痛明显不同,被认为是神经系统的一种疾病。迄今,该病的预防和治疗仍然是医学界的难题,原因在于人们对其发病机制的了解仍然非常有限。一些基本的科学问题尚待厘清。例如,外周神经包括感觉纤维和运动纤维,到底损伤哪类纤维会引起神经病理性疼痛?回答这一最基本的科学问题对确定研究神经病理性疼痛起始点至关重要,对该病的临床治疗,尤其是外科治疗具有指导意义。由于神经病理性疼痛表现为躯体感觉异常,人们理所当然地认为它可能是由感觉神经损伤引起的。然而,近年来的大量动物实验和临床研究证据表明,感觉纤维损伤既非引起神经病理性疼痛的必要条件也非充分条件;而运动纤维损伤几乎总会导致神经病理性疼痛。本文将综述运动纤维损伤导致外周敏化(初级感觉神经元异位放电)和中枢敏化(脊髓背角C-纤维突触传递长时程增强)的机制,重点阐述胶质细胞活化、致炎细胞因子和脑源性神经营养因子过表达的作用。
- 刘先国庞瑞萍周利君魏绪红臧颖
- 关键词：神经病理性疼痛异位放电长时程增强运动纤维
- 脊髓小胶质细胞SFKs介导rrTNF诱导的机械痛敏
- 2010年
- 目的观察Src-家族激酶(SFKs)的激活在外源性TNFα引起的机械痛敏中的作用。方法大鼠坐骨神经周围施加重组大鼠TNFα(rrTNF),免疫组化观察给药后1、7d脊髓背角SFKs表达的变化,同时在给予rrTNF前鞘内注射SFKs抑制剂PP2,行为学测试检测大鼠50%机械刺激撤足阈值的变化。结果坐骨神经周围施加rrTNF可引起SFKs在双侧L5脊髓背角的表达显著上调,且SFKs的表达仅存在于小胶质细胞。提前鞘内注射SFKs抑制剂可防止rrTNF引起大鼠机械痛敏。结论脊髓背角小胶质细胞SFKs信号途径的激活在rrTNF引起的病理性疼痛的产生中起作用。
- 魏绪红杨涛刘翠翠宫庆娟信文君周丽君刘先国
- 关键词：病理性疼痛肿瘤坏死因子
- 坐骨神经周围给予rrTNF引起神经病理性疼痛及其机制
- ＜正＞以前的研究表明:背根神经节及脊髓的肿瘤坏死因子（TNF-α）及其受体1（TNFR1）在神经损伤以后明显上调,而且很多表达TNF-α的神经元都表达有大量的受体1。本试验通过坐骨神经周围给予大鼠重组TNF-α（rrTN...
- 魏绪红臧颖许继田信文君李永勇张彤刘先国
- 文献传递
- 肿瘤坏死因子在运动神经元损伤引起的病理性疼痛中的作用及其机制
- ＜正＞损伤腰5前根引起双侧后爪持续性痛超敏和痛敏。我们采用免疫组织化学、电生理学和行为学方法,在前根损伤模型上,研究了TNF-α在病理性疼痛中的作用及其机制。我们发现:①腰5前根损伤引起背根神经节和脊髓背角内TNF-α和...
- 刘先国许继田周利君刘艳玲臧颍魏绪红
- 关键词：肿瘤坏死因子病理性疼痛运动神经元
- 文献传递
- 延髓头端腹内侧部NADPH氧化酶2激活导致活性氧簇释放在皮肤/肌肉切开和牵拉引起的慢性术后疼痛中的作用被引量：1
- 2021年
- 目的:探讨延髓头端腹内侧部(RVM)内NADPH氧化酶2(NOX2)激活导致活性氧簇(ROS)释放在皮肤/肌肉切开和牵拉(SMIR)引起的慢性术后疼痛中的作用并探讨其机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、SMIR(1 d和7 d)组、SMIR+术前RVM内注射NOX2阻断肽gp91ds-tat组、SMIR+术前RVM内注射无序肽scrambled ds-tat(NOX2阻断肽的对照肽)组、SMIR+术后RVM内注射gp91ds-tat组、SMIR+术后RVM内注射scrambled ds-tat阻断组、SMIR+RVM注射ROS清除剂N-叔丁基-α-苯基硝酮(PBN)组和SMIR+RVM内注射生理盐水组,以up-down方法测量其50%机械刺激撤足阈值,免疫组化染色检测RVM内NOX2的激活情况及核酸氧化产物8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的水平,ELISA法检测RVM及脊髓背角内5-羟色胺(5-HT)含量。结果:SMIR引起机械痛敏,并可激活RVM内神经元和星形胶质细胞中的NOX2。NOX2阻断肽gp91ds-tat微量注射入RVM(于SMIR术前30 min开始,每天1次,共3次)可阻断SMIR引起的机械痛敏,并可降低RVM及脊髓背角5-HT含量。术后给予gp91ds-tat对机械痛敏及5-HT含量无显著影响。SMIR也可引起RVM内核酸氧化产物8-OHdG的生成增多,SMIR术后7 d RVM内微量注射ROS清除剂PBN可短暂翻转已经产生的机械痛敏。结论:RVM内NOX2-ROS途径的激活参与了SMIR后慢性术后疼痛的发生发展,ROS增多导致的脊髓背角5-HT含量增高可能介导了此作用。
- 代娟丽杨涛魏绪红
- 关键词：活性氧簇5-羟色胺
- 柚皮苷抑制腰5脊神经结扎引起的神经病理性疼痛被引量：2
- 2010年
- 【目的】观察不同剂量柚皮苷对腰5脊神经结扎加切断(L5SNL)引起的神经病理性疼痛的抑制作用。【方法】利用行为学测试的方法,我们检测了口服柚皮苷对L5SNL大鼠50%机械刺激撤足阈值的影响。【结果】30,90,100mg/kg柚皮苷可显著提高L5SNL大鼠的50%机械刺激撤足阈值,10mg/kg无效。单次给药(30或90mg/kg)对大鼠50%机械刺激撤足阈值缓解作用可达6h左右,连续7天给予柚皮苷(30mg/kg,每天1次)其作用可持续至停药后4d。【结论】口服柚皮苷可缓解外周神经损伤引起的神经病理性疼痛。
- 王静魏绪红苏薇薇李沛波刘先国
- 关键词：柚皮苷神经病理性疼痛肿瘤坏死因子Α
- 肿瘤坏死因子α对背根神经节电压门控性钠通道表达的影响被引量：2
- 2010年
- 【目的】探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)对背根神经节(DRG)电压门控性钠通道(Nav1.3)表达的影响,并探讨其在神经病理性疼痛形成中的可能作用。【方法】采用免疫荧光组织化学方法和免疫荧光细胞化学方法,观察外源性重组TNF(rrTNF)对在体大鼠和离体培养的大鼠DRG神经元Nav1.3表达的影响。【结果】①不损伤任何神经,仅在大鼠坐骨神经周围给予100pg/mL的rrTNF可引起病理性疼痛的产生,并引起L5和L4DRG神经元内Nav1.3显著上调;②在分离培养的正常成年大鼠DRG神经元表面直接给予100pg/mLrrTNF显著诱导Nav1.3表达上调,其上调分布于DRG神经元的胞膜和胞浆,并以胞膜上调更为显著。【结论】TNF-α在神经病理性疼痛形成中具有重要作用,外周神经损伤可能通过DRG内TNF-α的上调,促发Nav1.3异常表达,由初级感觉传入异常兴奋,参与病理性疼痛的产生。
- 臧颖何昕华庞瑞萍魏绪红信文君周利君李永勇刘先国
- 关键词：肿瘤坏死因子-Α钠通道背根神经节病理性疼痛
