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丁磊
作品数:
2
被引量:5
H指数:1
供职机构:
东南大学医学院病原生物学与免疫学系
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发文基金:
江苏省自然科学基金
国家自然科学基金
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相关领域:
医药卫生
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合作作者
曹萌
东南大学基础医学院
王立新
东南大学基础医学院
唐明
东南大学医学院病原生物学与免疫...
薛萌
东南大学医学院病原生物学与免疫...
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机构
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东南大学
作者
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丁磊
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王立新
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曹萌
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薛萌
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唐明
传媒
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东南大学学报...
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国际免疫学杂...
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2010
1篇
2009
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p62增加HBsAg^+ HepG2细胞DRibbles中HBsAg含量的研究
2010年
目的:探讨过表达p62能否提高自噬小体中泛素化蛋白的水平。方法:构建pIRES2-EGFP-HBsAg重组质粒和pIRES2-EGFP-Ub-HBsAg重组质粒;脂质体法分HBsAg、Ub-HBsAg、Ub-HBsAg+p62组3组转染HepG2细胞,在相同细胞数量和转染效率下,经万珂、雷帕霉素和氯化铵处理转染细胞并提取DRibbles,ELISA法检测其中HBsAg含量。结果:万珂、雷帕霉素和氯化铵处理后,Ub-HBsAg+p62组HepG2细胞DRibbles中HBsAg显著增高,而且明显高于药物处理的其他两组。结论:当蛋白酶体被抑制时,过表达p62蛋白促进泛素化蛋白(HBsAg)进入自噬小体,阻断自噬降解途径提取的DRibbles能够募集到更多的泛素化蛋白(HBsAg)。
唐明
薛萌
丁磊
曹萌
王立新
关键词:
HEPG2细胞
乙型肝炎表面抗原
泛素
细胞自噬参与蛋白降解及抗原递呈的研究进展
被引量:5
2009年
自噬是广泛存在于真核细胞中的一条胞内蛋白的降解途径,它主要对体内的长寿蛋白及一些细胞器进行降解。某些疾病的病理机制与细胞内蛋白的异常聚积并形成聚集体和包涵体有关,其分子机制与p62、LC3及其参与的细胞自噬异常有关。细胞自噬及其形成的自噬小体不仅与MHCⅡ类分子抗原提呈途径有关,而且与专职APC细胞对MHCI类分子的交叉提呈途径有关。
丁磊
曹萌
王立新
关键词:
自噬
LC3
抗原提呈
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