代群
- 作品数：18 被引量：120H指数：6
- 供职机构：浙江中医药大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金浙江省自然科学基金浙江省医药卫生科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 克痢痧胶囊抑制大鼠乙酸性结肠炎被引量：4
- 2017年
- 目的观察克痢痧胶囊(白芷、苍术、石菖蒲等)对乙酸性结肠炎大鼠的影响。方法 70只大鼠随机分成正常组,模型组,蒙脱石散组,柳氮磺胺吡啶(SASP)组,克痢痧胶囊低、中、高剂量组。除正常组外,其他6组小鼠采用10%乙酸溶液灌肠建立溃疡性结肠炎模型。给药14 d后,观察一般情况及粪便状态,ELISA法测定第1、10、14天的血清IL-1β、IL-6、TNF-α、EGF水平,并于第15天观察大鼠结肠黏膜损伤,评价损伤指数(CMDI)。结果克痢痧胶囊各剂量组结肠黏膜炎症情况较模型组改善,但不如SASP组明显。第10、14天,血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平在克痢痧胶囊各剂量组中均高于在SASP组中,其中低剂量组与SASP组的差异有统计学意义(P<0.05)。第10、14天,克痢痧胶囊各剂量组血清EGF水平均低于蒙脱石散组,但高于SASP组,其中高剂量组与SASP组的差异有统计学意义(P<0.05)。结论克痢痧胶囊对乙酸性结肠炎大鼠的作用优于蒙脱石散,但不如SASP。
- 金艳钦丹萍杨新艳王耀东张春丽代群
- 关键词：乙酸性结肠炎蒙脱石散IL-1EGF
- 甘草次酸抑制EGF对HaCaT细胞促增殖作用的机制研究
- 目的:探讨甘草次酸对EGF诱导的HaCaT细胞增殖的影响,并对其可能机制进行相关研究,为甘草次酸在银屑病中的进一步应用奠定实验基础。方法:MTT法检测不同浓度重组EGF(0,1,5,10,25,50,100ng/ml)以...
- 曹毅解凡刘改荣杨晓红代群陈微
- 文献传递
- 雷公藤多苷对溃疡性结肠炎大鼠TLR4/MyD88非依赖信号通路的作用研究被引量：18
- 2016年
- 为了研究雷公藤多苷(TWP)对三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溃疡性结肠炎(UC)大鼠TLR4/My D88非依赖信号通路的调控作用,采用了TNBS/乙醇联合灌肠的方法建立TNBS/乙醇UC大鼠模型。模型建立成功后,将90只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,TWP低、中、高剂量组(3,6,12 mg·kg^(-1)),硫唑嘌呤(AZA)组(6 g·kg^(-1)),每组15只。各组分别给予相应药物连续灌胃14 d。每隔3 d评估UC大鼠疾病活动指数(DAI)。14 d后解剖所有大鼠,留取相应结肠组织观察各组大鼠结肠组织大体及镜下病理表现,并对其进行评分。采用Western blot法和RT-PCR法检测UC大鼠结肠组织中TLR4/My D88非依赖信号通路相关分子(TLR4,TRAM,TRIF,NF-κB,IFN-γ)在mRNA及蛋白水平的表达情况。结果提示,DAI评分、大体及镜下表现和评分均提示TNBS/乙醇UC大鼠模型造模成功,TWP对UC大鼠临床症状的改善及黏膜愈合具有一定作用,该作用与AZA相比相当或强于AZA。RT-PCR及Western blot实验均提示,与正常对照组相比,模型对照组中TLR4/My D88非依赖信号通路相关的分子无论在mRNA还是蛋白水平表达均显著升高(P<0.01)。与模型对照组相比,TWP呈剂量依赖性地抑制该信号通路上各节点分子mRNA及蛋白水平的表达,其中TWP高剂量组中各节点分子mRNA及蛋白表达水平显著低于模型对照组(P<0.05)。与AZA组相比,TWP高剂量组对该信号通路上游因子(TLR4,TRAM,TRIF,NF-κB)mRNA及蛋白表达水平的抑制作用略好于AZA组,而对该信号通路的末端炎症因子IFN-γmRNA及蛋白水平的抑制作用却略逊于AZA组,但上述2种差异均无统计学意义。因此,在TNBS/乙醇UC大鼠模型中,My D88非依赖信号通路参与了炎症活动的调控,TWP可以通过抑制TLR4/My D88非依赖信号通路抑制IFN-γ的释放,发挥抗炎作用,其作用强度与剂量呈正相关。
- 钦丹萍周毅骏孙佩娜曹俊敏张春丽代群
- 清凉膏促进肛肠术后感染切口愈合的机制研究被引量：5
- 2017年
- 目的观察清凉膏对肛肠手术后感染切口肉芽组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管紧张素-2(angiopoientin-2,ANG-2)、CD34的表达和羟脯氨酸含量的影响。方法 42例肛肠手术患者随机分为对照组和清凉膏组,对照组患者术后创面用凡士林纱条外敷,清凉膏组用清凉膏纱条外敷,术后第3,7,14天取创面肉芽组织检测VEGF、ANG-2、CD34的表达和羟脯氨酸含量。结果术后治疗第7,14天的肉芽组织与治疗第3天比较,对照组和清凉膏组中VEGF、ANG-2、CD34蛋白的表达和羟脯氨酸含量逐渐增多(P<0.05);术后治疗第3,7天,清凉膏组与对照组在创面肉芽组织中VEGF、ANG-2、CD34蛋白表达和羟脯氨酸含量无明显差异;术后第14天,清凉膏组与对照组比较,创面肉芽组织中VEGF、ANG-2、CD34蛋白表达和羟脯氨酸含量明显增多(P<0.05)。结论清凉膏可能通过促进VEGF、ANG-2、CD34蛋白的表达和促羟脯氨酸含量增加发挥促进创面愈合的作用。
- 徐利代群葛琼翔林国强
- 关键词：清凉膏血管紧张素-2CD34
- 胃复春抑制幽门螺杆菌诱导人胃GES-1细胞炎症的及其与NF-KB信号通道的关系
- 目的:探讨胃复春抑制幽门螺杆菌诱导人胃GES-1细胞的炎症及其与NF-KB信号通道的关系。方法:本课题采用Hp国际标准产毒株(CagA+、VacA+)NCTCl i637感染人胃GES-1细胞,采用胃复春进行干预1 2h...
- 黄宣吕宾张烁代群赵敏陈冰冰
- 文献传递
- 桔梗皂苷D联合伊马替尼对白血病耐药细胞K562/R的抑制增殖和作用机制研究被引量：4
- 2018年
- 桔梗皂苷D（platycodin D,PD）对多种恶性肿瘤有显著抑制作用,对白血病细胞有明显的增殖抑制和诱导凋亡的作用,但其是否有效提高耐药细胞对伊马替尼的敏感性及其发挥功能的分子机制仍未阐明。为了研究PD与伊马替尼（imatinib,IM）联合用药对慢性粒细胞白血病耐药细胞株K562/R的作用及机制。细胞增殖实验检测桔梗皂苷D对伊马替尼增殖抑制功能的影响,采用CCK8测定PD和IM单药及联合用药对K562/R增殖的抑制作用;流式细胞术检测Annexin V-FITC/PI双标记细胞凋亡率的变化,Western blot法检测cleaved caspase-3,cleaved caspase-9,PARP,cleaved PARP,Bcr/abl,p-AKT,p-mTOR蛋白表达。结果显示桔梗皂苷D联合伊马替尼对K562/R细胞的增殖抑制作用和细胞凋亡率比单独用药组效果明显。Western blot法检测结果显示与单药组比较,联合用药组可以明显上调cleaved caspase-3,cleaved caspase-9,cleaved PARP蛋白表达,同时下调PARP,Bcr/abl,p-AKT,p-mTOR蛋白的表达。结果表明桔梗皂苷D可以提高耐药细胞对伊马替尼的敏感性,联合用药在抑制细胞增殖、诱导凋亡、抑制Bcr/abl蛋白和激活PI3K/AKT/mTOR信号通路方面明显优于单独用药。
- 代群葛宇清
- 关键词：桔梗皂苷D伊马替尼BCR/ABL融合基因
- 桔梗皂苷D联合伊马替尼对K562细胞的增殖抑制作用及机制研究
- 2017年
- 目的探讨桔梗皂甙D(platycodin,PD)与伊马替尼(imatinib,IM)联合用药抑制慢性粒细胞白血病细胞株K562的作用及机制研究。方法体外培养CML细胞株K562,CCK-8测定PD和IM单药及联合用药对K562细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪检测Annexin V/PI标记的细胞凋亡率,Western blot方法检测cleaved caspase-3、cleaved caspase-9、PARP、cleaved PARP、Bcr/abl、p-AKT、p-m TOR蛋白表达。结果联合用药组对K562细胞的增殖抑制作用和诱导细胞凋亡率较单独用药组效果明显,差异均有统计学意义(均P<0.01)。与单药组比较,联合用药组可以明显上调cleaved caspase-3、cleaved caspase-9、cleaved PARP蛋白表达,同时下调PARP、Bcr/abl、p-AKT、p-m TOR蛋白的表达,差异均有统计学意义(P<0.01或0.05)。结论 PD与IM联合用药在抑制细胞增殖、诱导凋亡、抑制Bcr/abl蛋白和PI3K/AKT/m TOR信号通路方面明显优于单独用药。
- 代群葛宇清
- 关键词：伊马替尼K562BCR/ABL融合基因
- miR-199a在2,4,6-三硝基苯磺酸/乙醇溃疡性结肠炎大鼠中的表达及雷公藤多苷的作用研究被引量：4
- 2016年
- 目的探讨miR-199a在2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇诱导的溃疡性结肠炎(UC)大鼠中的表达情况及雷公藤多苷(TWP)对其的作用。方法采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠法建立溃疡性结肠炎动物模型。对大鼠结肠组织进行大体形态损伤评分和镜下结肠损伤评分;采用芯片分析、Real-time PCR技术评估各组结肠黏膜组织中miR-199a的表达水平;针对milwalk数据库中预测的下游靶基因mRNA用表达谱进一步筛选分析靶基因mRNA,并用Real-time PCR技术验证靶基因mRNA在各组中的表达,最后在DAVID数据库进行pathway分析,以分析miR-199a参与UC炎症活动时所调节的靶基因mRNA。结果 TWP高剂量组结肠黏膜大体形态损伤评分、组织病理损伤评分与模型对照组间差异有统计学意义(P<0.01)。芯片分析显示,模型对照组中miR-199a较正常对照组上调(P<0.01),在AZA组表达较模型对照组下调(P<0.01,P<0.05)。miR-199a-3p在TWP中剂量组,miR-199a-5p在TWP高剂量组中较模型对照组均下调(P<0.05)。miR-199a的Real-time PCR结果显示,模型对照组miR-199a的表达水平较正常对照组明显上调(P<0.01);TWP的中、高剂量组和AZA组中miR-199a-3p的表达水平较模型对照组均下调(P<0.05);TWP中剂量组miR-199a-5p的表达水平较模型对照组下调(P<0.05)。表达谱分析显示,FASL为miR-199a的靶基因。模型对照组中靶基因FASL表达水平较正常对照组上调(P<0.05),TWP组、AZA组中靶基因FASL表达水平较模型对照组下调,其中以AZA组的下调为显著(P<0.01)。靶基因FASL的Real-time PCR结果显示,模型对照组中靶基因FASL表达水平较正常对照组明显上调(P<0.01);TWP中剂量组、高剂量组和AZA组中靶基因FASL表达水平较模型对照组下调(P<0.01)。结论 miR-199a在TNBS/乙醇UC大鼠中有上调表达,FASL是miR-199a的下游靶基因。TWP能改善UC的炎症活动,对UC活动时上调的miR-199a具有下调作用;FASL在UC活动时呈上调表达,TWP对
- 钦丹萍杨新艳周毅骏张春丽杨雪静李艳平孙佩娜代群
- 关键词：溃疡性结肠炎雷公藤多苷表达谱分析FASL
- TNBS/乙醇溃疡性结肠炎大鼠模型差异表达 miRNA 与 mRNA 共表达分析被引量：3
- 2015年
- 目的 研究2,4,6-三硝基苯磺酸（ TNBS）/乙醇溃疡性结肠炎（ UC）大鼠中,UC相关miRNA的调控作用,即miRNA与mRNA互作关系. 方法 用TNBS/乙醇灌肠,诱导UC大鼠模型.经过造模与14 d生理盐水灌胃后,解剖处死. 留取正常组与模型组大鼠相应的结肠组织. 通过大体及镜下观察,验证造模效果. 同时对相应结肠组织进行miRNA芯片检测,根据芯片结果及相关文献报道,筛选出与UC发病密切相关的miRNA并对其进行RT-PCR验证. 另外,利用miRWalk数据库对差异miRNA的靶基因进行预测. 为了验证预测结果与实际情况的相符度,又同步进行了mRNA水平的表达谱芯片实验,筛选出与差异miRNA确有互作作用的mRNA. 为了更好地说明miRNA与mRNA的互作关系,又利用David数据库对靶基因进行注释,最终形成miRNA与mRNA共表达网络. 结果模型组大鼠结肠大体及镜下表现均符合UC 的发病特征. 通过 miRNA芯片筛选出了68 个差异miRNA[倍数变化（fold change）〉2, P〈0.05,表达值（expression mean）〉7],结合相关文献报道,筛选出6个与UC发病密切相关的miRNA. 同时对这6个miRNA进行了RT-PCR实验,结果提示,与正常组相比,4个差异miRNA（ miR-146a-5p、miR-146b-5p、miR-126a-3p和miR-21-5p）表达明显上调（ P〈0.01,P〈0.05）,2个差异miRNA（miR-200b-3p、miR-145-5p）表达明显下调（P〈0.01）. 结合miRWalk数据库对这6个差异miRNA的靶基因预测结果和表达谱芯片结果,本研究发现IL-6、Ccl5、Mapk3、Smad7这4个mRNA与上述6个miRNA有互作关系. 最终通过David数据库对这种互作关系进行注释,以阐明其在UC发病中的重要作用. 结论 一个miRNA可以调控多条信号通路,而一条信号通路又受到多个miRNA的调控. 如果仅仅单纯抑制某条信号通路,可能并不能从根本上抑制炎症的发生. 而从其上游出发,研究miRNA作用,阐明相互关系,并调控mRNA的作用,可能可以从根本上逆转疾病的进程.
- 钦丹萍周毅骏杨雪静张春丽李艳平代群孙佩娜
- 雷公藤多苷对TNBS/乙醇溃疡性结肠炎大鼠脂质过氧化损伤的保护作用被引量：10
- 2017年
- 目的:研究雷公藤多苷对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溃疡性结肠炎大鼠脂质过氧化损伤的保护作用。方法:通过TNBS联合乙醇灌肠的方法,建立TNBS/乙醇溃疡性结肠炎大鼠模型。造模成功后,90只雄性Wistar大鼠随机分为6组,每组15只,分别为正常对照组、模型对照组、雷公藤多苷3mg/kg、6mg/kg、12mg/kg、硫唑嘌呤6mg/kg,每组各自给予相应药物灌胃治疗,连续14天。每3天进行一次大鼠疾病活动指数(DAI)评分,所有大鼠在14天后均被解剖,相应结肠组织被留取,对各组大鼠结肠组织进行大体及镜下病理评分;同时,进行心脏取血,离心后取上清液,用ELISA法检测血清中MDA、SOD、GSH-Px、IL-1β和TNF-α含量。结果:DAI评分,大体及镜下表现和评分均提示TNBS/乙醇大鼠模型是研究溃疡性结肠炎的极佳模型,雷公藤多苷可显著改善溃疡性结肠炎大鼠临床症状及促进高质量的黏膜愈合,即镜下黏膜愈合,该作用与硫唑嘌呤6mg/kg相当或强于硫唑嘌呤6mg/kg。脂质过氧化反应相关因子ELISA结果提示:与正常对照组相比,模型对照组大鼠体内MDA水平显著升高,SOD、GSH-Px水平显著降低。与模型组相比,雷公藤多苷呈现剂量依赖性地抑制大鼠血清中MDA水平,增加大鼠血清中SOD、GSH-Px水平,其中雷公藤多苷12mg/kg组能显著抑制MDA、促进SOD、GSH-Px释放。同时,硫唑嘌呤6mg/kg的作用略好于雷公藤多苷12mg/kg,但无统计学差异。炎症因子ELISA结果提示雷公藤多苷呈剂量依赖性地抑制血清中IL-1β及TNF-α的表达,其中雷公藤多苷6mg/kg、12mg/kg、硫唑嘌呤6mg/kg与模型对照组相较抑制炎症因子释放更显著;雷公藤多苷12mg/kg与硫唑嘌呤6mg/kg对炎症因子IL-1β及TNF-α的抑制作用相当,但差异无统计学意义。结论:雷公藤多苷可显著减少TNBS/乙醇溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜镜下炎性细胞浸润,最终达到镜下黏膜愈合的目的,其机制之一是通过减少
- 周毅骏钦丹萍杨强徐晓栋张春丽张春丽代群
- 关键词：雷公藤多苷溃疡性结肠炎黏膜愈合脂质过氧化损伤
