侯科佐
- 作品数：165 被引量：566H指数：12
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学环境科学与工程更多>>
- 急性白血病患者骨髓中GST-pi的表达与活性被引量：2
- 2006年
- 目的:检测GST-pi在急性白血病(acuteleukemia,AL)患者骨髓中的表达及活性,分析其临床意义。方法:采用免疫组化方法检测160例急性白血病患者骨髓GST-pi的表达,同时采用Habig的实验方法测定其中25例标本的GST-pi活性。结果:GST-pi在复发/难治组中的表达显著高于初治/敏感组,χ2=21·910,P=0·000;AML组与ALL组GST-pi表达差异无统计学意义,P>0·05;GST-pi表达阳性组的完全缓解率明显低于GST-pi表达阴性组,χ2=46·166,P=0·000。白血病组GST-pi活性明显高于正常对照组,t=7·512,P=0·002;GST-pi表达与活性高度正相关,r=0·71,P=0·004,其中有2例患者GST-pi高表达低活性。结论:GST-pi的表达及活性与AL的发生发展密切相关,GST-pi可作为判断AL预后的重要指标。
- 冯丹侯科佐刘云鹏刘殊
- 关键词：白血病抗药性多药
- 胃癌组织Akt和p-Akt蛋白及耐药相关蛋白表达临床意义的研究被引量：3
- 2009年
- 目的:检测胃癌组织Akt和p-Akt蛋白与胃癌生物学行为的相关性,及其与耐药相关蛋白P-gp和Gst-pi表达的相互关系。方法:将124例胃癌标本和16例正常胃黏膜标本制作成组织芯片,应用免疫组织化学SP法检测Akt、p-Akt、P-gp及Gst-pi蛋白的表达。同时利用蛋白质印迹法检测Akt、p-Akt、P-gp及Gst-pi在胃癌耐药细胞系SGC7901/ADR及其亲本细胞中的表达。结果:Akt和p-Akt在胃癌组织中的阳性表达率分别为82.3%和71.0%,显著高于正常胃黏膜,且两者表达均与胃癌的TNM分期有关(P<0.05)。p-Akt和P-gp表达成正相关,与Gst-pi表达无关,而Akt与P-gp、Gst-pi表达均无关。蛋白质印迹法结果提示,p-Akt在SGC7901/ADR中的表达显著高于其亲本细胞,而Akt在胃癌耐药和亲本细胞中的表达差异无统计学意义。结论:p-Akt过度表达可能参与P-gp介导的多药耐药,为临床采用Akt抑制剂以增加胃癌细胞的化疗敏感性提供了依据。
- 张晔曲秀娟刘云鹏荆薇杨向红侯科佐滕月娥张敬东
- 关键词：组织芯片AKTP-AKT多药耐药相关蛋白质类
- 复方氟尿嘧啶多相脂质体对S180荷瘤小鼠肿瘤生长抑制及其不良反应被引量：2
- 2007年
- 目的:比较复方氟尿嘧啶多相脂质体(Co-5-FU)和氟尿嘧啶(5-FU)对小鼠肉瘤细胞系S180荷瘤小鼠的抗肿瘤作用及不良反应。方法:将小鼠肉瘤S180细胞悬液接种于小鼠背部皮下或腹腔,建立S180荷瘤小鼠实体瘤和腹水瘤模型。取70只小鼠,分成实验组(Co-5-FU)、阳性对照组(5-FU)和正常对照组,分别腹腔注射40 mg·kg^(-1)、20 mg·kg^(-1)、10 mg·kg^(-1)3种不同浓度的Co-5-FU和5-FU,正常对照组腹腔注射生理盐水。比较Co-5-FU和5-FU对实体瘤小鼠的肿瘤抑制率,腹水瘤小鼠的生命延长率,同时通过血生化和病理等检测观察2种药物对各脏器的不良反应。结果:与正常对照组比较,40 mg·kg^(-1)、20 mg·kg^(-1)、10 mg·kg^(-1) Co-5-FU对S180腹水瘤小鼠的生命延长率分别是52．7％,41．4％和31．9％(P＜0．05),对S180实体瘤小鼠的肿瘤抑制率分别是48．8％和39．2％和32．0％(P＜0．01);同等剂量Co-5-FU比5- FU引起的骨髓抑制轻(P＜0．05);40 mg·kg^(-1)5-FU可引起肝脏ALT、AST、GGP升高(P＜0．05)。结论: Co-5-FU比同等剂量的5-FU具有更强的抗肿瘤作用,对心脏、肾脏、肝脏、骨髓的不良反应明显小于5- FU。
- 赵明芳朱志图刘云鹏侯科佐
- 关键词：肿瘤氟尿嘧啶脂质体小鼠
- c-Src表达在转移性乳腺癌中的预后价值被引量：2
- 2012年
- 目的:实验研究表明非受体酪氨酸激酶(c-Src)与乳腺癌的转移密切相关,本研究探讨c-Src表达在转移性乳腺癌中的预后价值。方法:收集2007年1月至2010年10月102例转移性乳腺癌患者的原发癌组织蜡块,免疫组化法检测c-Src的表达。回顾性分析c-Src表达与乳腺癌临床病理特征的关系、生存分析及Cox风险模型,探讨c-Src表达对患者预后的影响。结果:102例乳腺癌组织中c-Src表达率为54.9%,c-Src高表达于无进展生存期(PFS)≤3年(P=0.048)的患者。生存分析显示c-Src阳性较阴性的患者疾病特异性生存(DSS)显著缩短(P=0.017)。分层分析显示激素受体(HR)阳性/c-Src阳性患者DSS最短,而HR阳性/c-Src阴性的患者DSS最长(P=0.016)。多因素分析显示,HR阳性/c-Src阳性、PFS≤3年、肿瘤组织学分级Ⅲ级和年龄≤35岁均是较差的DSS独立预测因子。结论:转移性乳腺癌患者中,HR阳性且c-Src阳性预测患者的不良预后。
- 张凌云滕月娥曲秀娟刘云鹏侯科佐
- 关键词：转移性乳腺癌
- COX-2与VEGF在乳腺癌中的表达及其预后的临床意义
- 2008年
- 目的探讨环氧化酶2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)在乳腺癌组织中的表达及其对预后的临床意义。方法收集我院1999-2006年有完整存档蜡块资料的117例乳腺癌蜡块以随机分配的原则组成组织芯片,并对其进行免疫组织化学染色,检测COX-2、VEGF在乳腺癌中的表达,并且对二者的表达情况与疾病的病理生物学特点、患者的生存时间进行分析,以判断其对预后的意义。结果COX-2阳性表达55.6%,COX-2在肿瘤中的表达与肿瘤临床分期(r=0.238、P=0.01)、淋巴结转移(r=0.326、P<0.01)、表皮生长因子2(HER-2)(r=0.218、P=0.025)呈正相关。与雌激素受体(ER)(r=-0.205、P=0.026)状态呈负相关。VEGF同样在乳腺癌组织中有高表达为66.7%,且与COX-2的表达在统计学上具有正相关(r=0.608、P<0.01)。COX-2和VEGF表达水平均与患者生存时间有密切关系。结论COX-2、VEGF在乳腺癌中均有高表达,且均与乳腺癌预后有关,可以作为乳腺癌预后的重要指标。
- 宋敏滕月娥刘云鹏侯科佐
- 关键词：乳腺癌环氧化酶2血管内皮生长因子
- 蛋白酶体抑制剂硼替佐米对胃癌SGC7901细胞的抗肿瘤作用及其机制被引量：1
- 2011年
- 目的:研究蛋白酶体抑制剂硼替佐米对胃癌SGC7901细胞凋亡及细胞周期分布的影响,并进一步探讨其作用机制.方法:1-500nmol/L的硼替佐米作用于人胃癌SGC7901细胞24-48h,MTT法检测细胞存活率,流式细胞术PI染色检测细胞凋亡.Western blot检测多聚ADP-核糖聚合酶(PARP)和caspase-3裂解及p-Akt表达水平的变化.结果:硼替佐米以浓度和时间依赖方式抑制SGC7901细胞增殖,48h的IC50值为67.39nmol/L.细胞凋亡及周期分析显示,硼替佐米作用24、48h均可诱导细胞发生G2/M期阻滞.硼替佐米作用细胞24h时细胞凋亡不明显,48h可见明显细胞凋亡.Western blot结果发现,60、180nmol/L硼替佐米在24h仅轻度裂解caspase-3和PARP,48h时caspase-3和PARP明显被裂解.进一步研究发现,硼替佐米作用细胞48h可明显抑制p-Akt水平.结论:硼替佐米可抑制SGC7901细胞增殖,诱导细胞凋亡及发生G2/M期阻滞,其抗肿瘤活性可能与抑制PI3K/Akt通路活性有关.
- 刘静詹运洪刘云鹏曲秀娟徐玲张晔侯科佐胡雪君
- 关键词：硼替佐米胃癌PI3K/AKT凋亡
- 非霍奇金淋巴瘤患者血清CA125水平与疗效关系的临床观察(英文)被引量：4
- 2006年
- 目的:探讨非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者的血清CA125水平与其他临床特点的关系。方法:分析40例NHL的患者在诊断治疗过程中血清CA125的变化。结果:在40例NHL患者中,血清CA125升高占总人数的48%。在低度恶性NHL中,7例(30%)血清CA125水平升高,在进展期NHL患者中,12例(71%)血清CA125水平升高。CA125水平升高和疾病进展,病理类型,骨髓浸润,结外浸润,体能下降,B症状的出现,血清乳酸脱氢酶的升高有一定相关性。所有患者中,完全缓解率(CR)达63%,低度恶性NHL患者中,CA125正常者,81%达到CR,CA125升高者,29%达到CR(P<0.05)。进展期NHL患者中,CA125正常者,60%达到CR,CA125升高者,58%达到CR(P>0.05)。结论:血清CA125是NHL患者的一项重要预后指标,CA125水平升高和疾病进展,临床分期,病理类型,化疗反应率降低等密切相关。对于低度恶性NHL,CA125正常的患者比CA125升高的患者的缓解率高。
- 金波侯科佐于萍赵明芳张敬东刘云鹏
- 关键词：非霍奇金淋巴瘤血清CA125化疗
- 缺氧诱导因子-1α及血管生长因子与晚期卵巢浆液性癌腹膜播散和预后相关性分析被引量：4
- 2008年
- 目的:探讨HIF-1α、VEGF、bFGF及MVD在晚期卵巢浆液性癌腹水形成和腹膜播散中的作用,及其与预后的关系。方法:采用免疫组织化学方法检测HIF-1α、VEGF、bFGF、CD34蛋白在31例人晚期卵巢浆液性癌原发灶、腹水沉渣和腹腔转移灶中的表达,分析上述四种因子与预后的关系。结果:HIF-1α、VEGF蛋白在31例晚期卵巢浆液性囊腺癌原发灶、转移灶中的表达高于腹水中的表达(P<0.05),bFGF在31例晚期卵巢浆液性囊腺癌原发灶、转移灶和腹水中均高表达,无显著性差异(P>0.05)。残留病灶大小、HIF-1α、VEGF、bFGF及MVD表达与晚期卵巢浆液性囊腺癌的复发或转移具有明显的正相关(P<0.05)。Cox模型分析,VEGF及MVD是晚期卵巢浆液性囊腺癌的独立预后因素(P<0.05)。结论:HIF-1α、VEGF和bFGF在卵巢浆液性囊腺癌腹水形成和腹膜转移中有重要的作用,VEGF及MVD是晚期卵巢浆液性囊腺癌的独立预后因素。
- 佟晓光徐惠绵刘云鹏侯科佐
- 关键词：缺氧诱导因子-1Α卵巢浆液性囊腺癌
- 胞外信号调节激酶通路活化促进埃克替尼耐药的非小细胞肺癌侵袭和转移被引量：6
- 2020年
- 目的研究胞外信号调节激酶(ERK)通路与埃克替尼耐药的非小细胞肺癌侵袭和转移的关系。方法将PC9细胞持续暴露于埃克替尼中并逐渐增加药物浓度,筛选并建立耐药细胞系,MTT法检测PC9和PC9/IcoR细胞增殖能力,Transwell迁移实验和基质胶侵袭实验检测PC9和PC9/IcoR细胞迁移和侵袭能力,Western blotting检测ERK、phosph-ERK、EGFR、phosph-EGFR的蛋白表达。结果与PC9细胞相比,PC9/IcoR细胞迁移和侵袭能力明显增强。PC9/IcoR细胞中EGFR和ERK的磷酸化水平明显升高。PD98059抑制ERK活化后,PC9/IcoR细胞迁移和侵袭能力明显下降。结论ERK通路活化促进了埃克替尼耐药的非小细胞肺癌细胞转移。
- 杨旸王一喆郑春雷侯科佐王晓楠胡雪君
- 关键词：耐药非小细胞肺癌埃克替尼细胞外调节蛋白激酶
- 蟾蜍灵诱导HL-60细胞凋亡过程中对Bcl-2、Survivin、Smac/DIABLO表达的影响被引量：35
- 2006年
- 目的研究蟾蜍灵在诱导HL-60细胞凋亡过程中,对线粒体凋亡途径相关基因Bcl-2、 Bax、Survivin及Smac/DIABLO表达的影响。方法采用锥虫蓝拒染法检测细胞存活情况,细胞形态学观察及流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot分析Bcl-2、Bax、Smac/DIABLO、Survivin及caspase-3蛋白表达,RT-PCR检测Survivin mRNA表达。结果蟾蜍灵抑制HL-60细胞增殖,24,48及72 h的IC50 值分别为25．8,8．0及2．1 nmoL/L。蟾蜍灵大于50．0 nmol/L时可明显诱导HL-60细胞凋亡。50．0 nmol/L蟾蜍灵作用6,12,24及48 h,Bcl-2蛋白表达分别下调至作用前的88．6％,53．3％,19．2％及 9．5％,而Bax蛋白表达无明显变化,Bcl-2/Bax比值由2．0分别降至1．7,1．1,0．4及0．2。Survivin蛋白表达分别下调至作用前的75．2％,54．8％,37．5％及20．3％;Survivin mRNA表达在作用6,12和24 h 后分别下调至作用前的85．7％,39．4％和12．5％,在作用48 h后几乎检测不到。50．0 nmol/L蟾蜍灵作用12,24及48 h,线粒体部分的Smac/DIABLO蛋白表达分别下调至作用前的77．5％,21．2％及 15．3％,而胞浆部分的Smac/DIABLO蛋白表达分别上调至作用前的1．4,2．0．及3．5倍。蟾蜍灵作用 8-48 h可检测到caspase-3的活化亚基。结论蟾蜍灵诱导的HL-60细胞凋亡与Bcl-2及Survivin表达下调、线粒体释放Smac/DIABLO及caspase-3活化有关。
- 田昕罗颖刘云鹏侯科佐金波张敬东王甦
- 关键词：蟾蜍灵基因,BCL-2细胞凋亡
