刘合波
- 作品数：5 被引量：6H指数：2
- 供职机构：湖北医药学院附属随州医院更多>>
- 发文基金：合肥市科研计划项目安徽省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 干预VEGF转录抑制鼻咽癌细胞生长、转移及其分子机制研究被引量：2
- 2015年
- 目的 以特异性siRNA在转录水平下调VEFG表达,观察对人鼻咽癌细胞株（CNE2）生长、转移等生物学活性的影响并探讨其可能分子机制.方法 构建和筛选VEGF-siRNA高效干扰质粒并测序鉴定,转染研究细胞株,观察干预VEGF表达对鼻咽癌细胞增殖、细胞周期及转移的影响.结果 以siRNA转染CNE2细胞,VEGF在基因转录和蛋白水平表达明显降低,癌细胞增殖明显受抑并呈时间依赖性;干预组癌细胞平板克隆形成能力明显降低、细胞失巢凋亡率显著增加,癌细胞增殖周期发生G1期阻滞,CyclinD1及p-Erk表达降低.结论 干预VEGF基因转录可经Erk/MAPK信号通路抑制鼻咽癌细胞增殖等生物学行为,提示VEGF为潜在的鼻咽癌基因治疗的有效靶目标。
- 周海波刘万平周方正陈洁刘合波邹传涛张东升吴文学聂龙
- 关键词：肿瘤转移
- 微小 RNA-143抑制食管癌细胞株 ECA109的增殖、迁移和侵袭
- 2016年
- 目的：研究微小 RNA-143（miR-143）在食管癌细胞株 ECA109中的作用。方法 ECA109细胞分为转染阴性对照组、miR-143模拟剂组和 miR-143抑制剂组，四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测各组细胞的增殖；Annexin V-FITC ／PI 凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡；Transwell 实验检测各组细胞的迁移和侵袭能力；实时荧光定量 PCR 和 Western blotting 分别检测 K-ras mRNA 及蛋白表达水平。结果转染3 d和4 d 后，与阴性对照组相比（吸光度值分别为0．90±0．02和1．09±0．07），miR-143模拟剂组 ECA109细胞增殖受抑制（吸光度值分别为0．66±0．05和0．80±0．04），而 miR-143抑制剂组细胞增殖增加（吸光度值分别为1．13±0．09和1．51±0．08），各组之间差异有统计学意义（F ＝49．16，P ＝0．000；F ＝100．34，P ＝0．000）。阴性对照组、miR-143模拟剂和抑制剂组的早期凋亡率分别为3．42％±0．72％、11．63％±1．15％和0．94％±0．10％，各组之间差异有统计学意义（F ＝151．61，P ＝0．000）。与阴性对照组相比（迁移细胞数336±13，侵袭细胞数147±16），miR-143模拟剂组的细胞迁移（148±16）和侵袭（75±10）能力降低，而 miR-143抑制剂组的细胞迁移（510±14）和侵袭（238±16）能力增加，各组之间差异有统计学意义（F ＝470．99，P ＝0．000；F ＝90．04，P ＝0．000）。相对于阴性对照组（1．00±0．00）， miR-143模拟剂抑制 ECA109细胞中 K-ras mRNA（0．22±0．08）及蛋白（0．46±0．08）表达，而 miR-143抑制剂上调 K-ras mRNA（1．55±0．12）及蛋白（1．33±0．05）表达，各组之间差异有统计意义（F ＝131．36，P ＝0．000；F ＝88．17，P ＝0．000）。结论 miR-143在食管癌细胞株 ECA109中发挥抑癌基因作用，下调 K-ras 蛋白表达可能是其发挥抑癌作用的机制之一。
- 吴文学刘万平刘合波陈洁孙艳燕邹传涛李艳梅
- 关键词：RNAS食管肿瘤
- 1,25二羟维生素D_3联合塞来昔布抑制乳腺癌生长及VEGF表达研究被引量：2
- 2013年
- 目的研究1,25二羟维生素[1,25(OH)2D3]联合塞来昔布对裸鼠人乳腺癌模型中肿瘤细胞增殖与血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法 54只裸鼠人乳腺癌模型(HS578T)随机分成9组,A组:生理盐水组(0.2 ml/只);B组:阿霉素组(1.75 mg/kg,5 d);C组:塞莱昔布组(30 mg/kg);D组:低剂量1,25(OH)2D3组(0.4μg/kg);E组:中等剂量1,25(OH)2D3组(0.8μg/kg);F组:高剂量1,25(OH)2D3组(1.6μg/kg)。G组:塞莱昔布(30 mg/kg)联合低剂量1,25(OH)2D3(0.4μg/kg)组;H组:塞莱昔布(30 mg/kg)联合中等剂量1,25(OH)2D3(0.8μg/kg)组;I组:塞莱昔布(30 mg/kg)联合高剂量1,25(OH)2D3(1.6μg/kg)。观察肿瘤大小,计算抑瘤率,免疫组化方法检测VEGF、环氧化酶-2(COX-2)、维生素受体(VDR)。结果 1,25(OH)2D3、塞莱昔布均能抑制裸鼠乳腺癌转移瘤肿瘤生长,两者联合显著提高对裸鼠转移瘤的抑制率。A组、B组、C组、D组、E组、F组、G组、H组、I组肿瘤体积分别为:(1 756.52±254.80)、(563.63±100.65)、(1 000.10±180.07)、(1 175.47±91.27)、(1 107.63±209.18)、(980.74±163.22)、(927.27±172.54)、(881.81±127.22)和(636.36±109.42)mm3。各组瘤体抑瘤率分别为69.52%、44.80%、36.04%、39.71%、46.62%、49.51%、53.23%和65.32%,各剂量组与A组差异有统计学意义(P<0.05),两药联合组较两药各自单药组均明显提高抑瘤作用。1,25(OH)2D3对VEGF的表达有抑制作用;对VDR的表达也有上调作用(P<0.05);塞莱昔布对VEGF、COX-2表达明显抑制(P<0.05);两药联合明显抑制VEGF、COX-2的表达(P<0.05),且抑制作用较单药得以增强,两药联合可以明显上调VDR的表达(P<0.05)。结论 1,25(OH)2D3可抑制裸鼠乳腺癌的生长,作用呈剂量依耐性,联合塞莱昔布可增强抑制作用,两药联合增加了对血管内皮生长因子的抑制作用,1,25(OH)2D3联合塞来昔布的协同作用可能意味着新的临床治疗策略。
- 鲍健刘合波鲍扬漪孙峰刘柳
- 关键词：乳腺癌1,25-二羟维生素D3环氧化酶-2抑制剂
- 血清miR-24对Ⅲ期非小细胞肺癌放化疗敏感性的预测价值被引量：1
- 2017年
- 放化疗综合治疗是局部晚期（Ⅲ期）不能手术的非小细胞肺癌（NSCLC）患者的标准治疗手段.找寻合适的肿瘤标志物来预测Ⅲ期NSCLC患者的放化疗敏感性将有助于指导个体化治疗[1].微小RNA（miRNA）是参与基因表达调控的转录后调节分子,在细胞生命活动中发挥重要作用.多种miRNA在肿瘤中表达失调,发挥癌基因或是抑癌基因作用[2].miRNA可作为肿瘤标志物用于肿瘤的诊断、疗效及预后判断[3].miR-24在多种肿瘤中表达失调.研究显示,在舌鳞状细胞癌[4]、肝癌[5]、胰腺癌[6]、NSCLC[7]等肿瘤中,miR-24表达上调;而在喉癌[8]、胃癌[9]、结直肠癌[10]等肿瘤中,其表达下调.血清或血浆miR-24在多种肿瘤（包括NSCLC）中表达增加,是一种可靠的肿瘤标志物,其能否作为Ⅲ期NSCLC患者放化疗敏感性预测的标志物尚不清楚.本研究探讨血清miR-24对Ⅲ期NSCLC放化疗敏感性的预测价值.
- 张东升周方正刘合波陈洁孙艳燕李艳梅
- 关键词：化疗敏感性血清放化疗综合治疗基因表达调控
- 体部伽玛刀治疗Ⅰ-Ⅱ期非小细胞肺癌被引量：1
- 2015年
- 肺癌是全球范围内最常见的恶性肿瘤之一,目前早期非小细胞肺癌（Non-small-cell lung cancer,NSCLC）的治疗主要依赖于手术和放射治疗,但介于各种原因多数患者不能进行手术治疗,尤其是高龄患者。
- 周方正刘合波陈洁周立新张东升王小聪罗仁娜
- 关键词：非小细胞肺癌放射疗法体部伽玛刀
