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刘娟

作品数:20 被引量:20H指数:2
供职机构:南通大学更多>>
发文基金:江苏省高校自然科学研究项目南通市应用研究计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 15篇期刊文章
  • 3篇会议论文
  • 1篇学位论文
  • 1篇专利

领域

  • 19篇医药卫生

主题

  • 4篇他汀
  • 4篇细胞
  • 4篇辛伐他汀
  • 4篇伐他汀
  • 3篇动脉
  • 3篇心肌
  • 3篇通路
  • 3篇肥大
  • 3篇标本
  • 2篇蛋白
  • 2篇多巴
  • 2篇多巴胺
  • 2篇心肌肥大
  • 2篇血管
  • 2篇血管紧张
  • 2篇血管紧张素
  • 2篇血管紧张素原
  • 2篇制作方法
  • 2篇神经传导
  • 2篇神经传导通路

机构

  • 20篇南通大学
  • 1篇苏州大学

作者

  • 20篇刘娟
  • 5篇李浩明
  • 5篇秦建兵
  • 5篇金国华
  • 3篇成翔
  • 3篇吴扬
  • 2篇董玉林
  • 2篇朱蕙霞
  • 2篇倪衡建
  • 2篇谭雪锋
  • 2篇赵树清
  • 2篇张志军
  • 2篇田美玲
  • 1篇杨惠超
  • 1篇刘晓娟
  • 1篇李建勇
  • 1篇赵荷艳
  • 1篇韩笑
  • 1篇夏春林
  • 1篇蔡奕峰

传媒

  • 3篇解剖与临床
  • 2篇中国临床解剖...
  • 2篇神经解剖学杂...
  • 2篇南通大学学报...
  • 1篇中华心血管病...
  • 1篇临床心血管病...
  • 1篇交通医学
  • 1篇苏州大学学报...
  • 1篇安徽卫生职业...
  • 1篇科技信息

年份

  • 1篇2020
  • 3篇2019
  • 1篇2012
  • 2篇2011
  • 3篇2010
  • 4篇2009
  • 3篇2008
  • 3篇2007
20 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
miR-210-3p通过靶向ISCU抑制胶质细胞瘤细胞的增殖、侵袭和迁移
<正>胶质母细胞瘤是中枢神经系统最常见的原发性恶性脑肿瘤,具有死亡率高、预后差、易复发、中位生存期短等特征,且发病率呈逐年上升趋势,因此迫切需要发现新的临床生物学标志物和治疗靶标。有研究表明miRNA在一些恶性肿瘤中参与...
刘娟何辉李雯秦建兵成翔李浩明韩笑金国华
文献传递
切割大鼠穹窿海马伞海马微环境外泌体在海马神经再生中的作用
<正>外泌体作为细胞向外释放生物分子的微囊泡,在干细胞微环境中发挥着重要作用。为探讨去神经支配后大鼠海马微环境中外泌体转录组表达谱的变化,及其对海马NSCs分化的影响,本研究通过切割成年SD大鼠穹窿海马伞,模拟去神经支配...
成翔赵荣臻李雯秦建兵刘娟赵荷艳李浩明金国华
文献传递
辛伐他汀对心肌肥厚的防治作用及其与JAK激酶/信号转录活化因子通路关系的实验研究被引量:7
2008年
目的探讨辛伐他汀对心肌肥厚的防治作用及其与JAK激缈信号转录活化因子(JAK/STAT)信号转导通路的关系。方法采用心肌营养素-1(CT-1)诱导新生大鼠心肌细胞肥大模型和腹主动脉缩窄术建立心肌肥厚动物模型。通过改良Lowry法测定心肌细胞总蛋白含量。相差显微镜测定心肌细胞表面积。逆转录聚合酶链法检测血管紧张素原(AGT)mRNA及c-fos mRNA表达。尾动脉无创测量大鼠收缩压的变化。称量心脏重量/体重(HW/BW)、左心室重量/体重(LVW/BW)比值。Western blot方法检测磷酸化-JAK激酶(p-JAK2)和磷酸化-信号转录活化因子(p-STAT3)蛋白表达。结果(1)辛伐他汀能明显抑制CT-1诱导的心肌细胞总蛋白含量增加(9.20ug/10^5 cell降至6.66ug/10^5 cell)和心肌细胞表面积增加(1741.63um^2降至826.76um^2)。(2)辛伐他汀、JAK激酶抑制剂AGe90均可明显抑制CT-1诱导的心肌细胞P-JAK2和P-STAT3蛋白表达以及AGT mRNA和c-fos mRNA表达(P〈0.01)。(3)辛伐他汀可明显降低腹主动脉缩窄大鼠的收缩压[186.64mmHg(1mmHg=0.133kPa)降至132.56mmHg]、HW/BW比值(3.87ms/g降至3.29ms/g)、LVW/BW比值(2.74ms/s降至2.32ms/g)。(4)辛伐他汀可明显抑制腹主动脉缩窄大鼠心肌p-JAK2和p-STAT3蛋白表达(P〈0.01)。结论辛伐他汀对CT-1诱导的大鼠心肌细胞肥大和腹主动脉缩窄所致心肌肥厚均具有明显的防治作用,其作用机制可能与其抑制JAK/STAT信号通路的激活,减少肥厚相关基因AGT mRNA、c-fos mRNA表达有关。
吴扬刘娟
关键词:心脏扩大血管紧张素原原癌基因蛋白质C-FOS辛伐他汀
肾动脉伴右睾丸动脉变异1例被引量:2
2012年
在制作一具儿童男性标本时,见其肾动脉及睾丸动脉有变异(图1),报道如下。
刘娟
关键词:动脉变异肾动脉右睾丸睾丸动脉
卵巢动脉起自肾下极动脉动脉1例
2011年
在制作教学标本时,在1具儿童女性标本上,见其右侧卵巢动脉由右肾下极动脉发出,报道如下。该标本年龄10岁左右,死因不详。右肾下极动脉起自腹主动脉,距肠系膜下动脉1.2 cm处,长2.3 cm,
刘娟
关键词:卵巢动脉肾下极肠系膜下动脉教学标本腹主动脉
手工制作脑神经核和脑神经模型的体会
2011年
脑神经核作为脑干内部的主要结构,是中枢神经系统的重点和难点,教学中无法制作出完整的解剖标本,模型在购置不到的情况下只能通过挂图作为教具,这就增加了学生学习的难度.为了使学生更好地了解和掌握中枢神经的神经核与传导途径,笔者根据多年的实践经验,制作出一套关于神经传导通路的模型,使各种传导通路的纤维及神经核团的位置都一一清楚显示,现将脑神经核及脑神经模型制作方法介绍如下.
刘娟
关键词:中枢神经系统神经传导通路解剖标本
整体暴露脑室标本的制作方法
2009年
脑室结构是脑部系统的主要内容之一,通过观察脑室的解剖标本,能真实地观察到脑室的正常形态结构及其位置与毗邻关系,正确掌握脑脊液的产生和循环途径,在教学及临床应用等方面具有重要意义。传统标本在显示脑室结构时,暴露不充分,在同一标本上不能同时显示侧脑室、第三脑室和第四脑室,影响脑室的整体观察。针对以往制作的不足,我们对脑室解剖标本的制作进行了改进,收到良好的效果,现将制作方法介绍如下。
刘娟赵树清
关键词:脑室标本
辛伐他汀防治心肌细胞肥大效应及其与钙通道关系的研究
2010年
目的:探讨辛伐他汀对心肌细胞肥大的防治作用及其与钙通道活动的关系。方法:采用血管紧张素Ⅱ诱导新生大鼠心肌细胞肥大模型。应用改良Lowry法测定心肌细胞总蛋白含量。相差显微镜测定心肌细胞表面积。CCK-8法检测心肌细胞活力变化。westernblot方法检测心肌细胞L-型钙通道亚单位Cav1.2(α1C)、T-型钙通道亚单位Cav3.1(α1G)、Cav3.2(α1H)蛋白表达的变化。应用激光共聚焦显微镜技术检测[Ca2+]i的变化。结果:(1)辛伐他汀能明显抑制AngⅡ诱导的心肌细胞总蛋白含量及细胞表面积的增加,同时提高心肌细胞活力;(2)辛伐他汀能明显降低心肌细胞T-型钙通道α1G、α1H蛋白表达,但对L-型钙通道α1C蛋白表达无明显影响;(3)辛伐他汀可呈剂量依赖性抑制心肌细胞肥大所致的钙离子超载。结论:辛伐他汀对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大具有明显的防治作用,其作用机制可能与辛伐他汀抑制T-型钙通道α1G、α1H蛋白的重新再表达有关,并与其抑制细胞内钙超载密切相关。
耿鹏吴扬杨惠超刘娟
关键词:心肌细胞肥大L-型钙通道辛伐他汀
整体显示椎动脉标本的制作方法被引量:1
2007年
解剖学的内容大多是看得见、摸得着的。教学中使学生听得懂、能理解并不困难,但要取得良好的记忆效果需要运用形象的标本配合。椎动脉起自锁骨下动脉,穿6→1颈椎横突孔,经枕骨大孔入颅,位置较深,暴露困难,学生不易观察和理解。我们实验室设计和制作了一种整体显示椎动脉标本的方法,供学生学习时参考。
刘娟
关键词:椎动脉大脑动脉环
辛伐他汀对心肌细胞肥大的防治作用被引量:2
2007年
目的:在原代培养的新生大鼠心肌细胞上观察辛伐他汀对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及心肌营养素-1(CT-1)致心肌细胞肥大的防治作用。方法:应用改进的Simpson方法进行原代SD大鼠心肌细胞培养,制备全细胞提取液;通过改良Lowry法测定心肌细胞总蛋白含量;采用相差显微镜和HJ2000通用图像分析系统测定心肌细胞表面积,并为卡托普利作阳性对照。结果:①剂量为10-6mol/L的辛伐他汀能安全有效地抑制AngⅡ诱导的心肌细胞总蛋白含量的增加和心肌细胞表面积的增大,其效果与血管紧张素转化酶抑制——卡托普利作用相似。②CT-1呈剂量依赖性诱导心肌细胞总蛋白含量增加;辛伐他汀能明显抑制CT-1诱导的心肌细胞总蛋白含量的增加和心肌细胞表面积的增大。结论:辛伐他汀能明显抑制AngⅡ及CT-1诱导的心肌细胞总蛋白含量的增加和心肌细胞表面积的增大,具有防治心肌细胞肥大的作用。
刘娟吴扬
关键词:心肌肥大辛伐他汀
共2页<12>
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