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骨骼肌细胞去极化和收缩调节GLUT4转位的机制研究: 目的：本研究应用稳定表达GLUT4myc的L6GLUT4myc和C2C12GLUT4myc两种骨骼肌细胞模型探讨去极化和收缩调节GLUT4myc转位的机制。方法：第一部分比较55mM高钾溶液诱发的L6GLUT4my...; 刘琳娟; 关键词：葡萄糖转运子4 去极化转位; 文献传递

骨骼肌细胞膜去极化对葡萄糖转运子4转位的调节作用: 2009年; 目的:探讨高钾造成的骨骼肌细胞膜去极化对葡萄糖转运因子4(GLUT4)转位的调节作用。方法:用55 mmol/L的葡萄糖酸钾孵育L6GLUT4myc肌管使细胞膜去极化,用偶联抗体的比色法检测细胞膜上GLUT4的数量。结果:膜去极化介导的GLUT4myc转位呈时间依赖性,2 min和5 min时细胞膜上GLUT4myc的含量显著高于基础组(P<0.05),并随时间的延长回复到基础状态;去极化作用同样急性增加钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II的磷酸化。结论:高钾诱导的细胞膜去极化可使膜表面GLUT4myc快速增加,钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II可能参与高钾刺激的骨骼肌细胞GLUT4myc转位的机制。; 刘琳娟姚智牛文彦; 关键词：骨骼肌去极化转位

p38 MAPK及其抑制剂在胰岛素调节GLUT4活性中的作用被引量：2: 2007年; 目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)及其抑制剂SB203580在胰岛素调节葡萄糖转运子4(GLUT4)活性机制中的作用。方法:分别测定胰岛素和SB203580孵育条件下骨骼肌细胞p38 MAPK的磷酸化水平和活性;检测p38 MAPK或SB203580是否与GLUT4直接结合;并测定SB203580对光化学标记细胞膜上的GLUT4的影响。结果:与胰岛素孵育0min时相比,100nmol/L胰岛素使p38 MAPK磷酸化水平增加,最大值为0min时的(2.43±0.21)倍;胰岛素还使p38α和p38βMAPK的活性分别增加了(10.13±0.48)和(7.92±2.17)倍;SB203580可抑制胰岛素的作用;p38 MAPK在体内不与GLUT4直接结合;SB203580仅抑制胰岛素刺激下的GLUT4光化学标记。结论:p38MAPK或SB203580不直接与GLUT4结合;对SB203580敏感的分子参与了胰岛素调节GLUT4活性的作用。; 李敏刘琳娟姚智牛文彦; 关键词：丝裂原激活蛋白激酶类骨骼胰岛素

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刘琳娟