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刘莉: 作品数：15 被引量：7H指数：2; 供职机构：第三军医大学大坪医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家杰出青年科学基金重庆市杰出青年科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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多巴胺受体与高血压: 高血压是最常见的心脑血管疾病的危险因素,其引起的心、脑、肾靶器官损害正成为影响人类健康的主要疾病.血压的调控受复杂的生理机制调节,这依赖于神经系统,内分泌系统的共同调节.肾脏基于水钠平衡的调节是神经、体液调节的关键靶器官...; 刘莉曾春雨; 关键词：高血压多巴胺受体生理作用; 文献传递

多巴胺D_1类受体对神经肽Y受体介导的促血管平滑肌细胞增殖的影响被引量：3: 2012年; 目的探讨多巴胺D1类受体对神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)受体介导的Sprague-Dawley(SD)大鼠原代血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的影响。方法以NPY(10-8～10-11mol/L)刺激SD大鼠胸主动脉培养的VSMCs,观察在D1类多巴胺受体激动剂Fenoldopam(10-8mol/L)存在的情况下,神经肽Y促VSMCs增殖作用的变化。细胞增殖的检测采用[3H]胸腺嘧啶核苷([3H]-TdR)掺入率的变化表示及MTT方法。结果 NPY呈浓度依赖性促进SD大鼠VSMCs的异常增殖,最高增殖幅度达(77±9)%(P<0.05),该增殖作用由NPY Y1受体亚型介导。多巴胺D1类受体激动剂Fenoldopam对VSMCs无增殖影响,但Fenoldopam可抑制NPY Y1亚型受体介导VSMCs的增殖作用,该作用通过PKA途径发挥作用。结论多巴胺D1类受体激活抑制NPY受体介导的促VSMCs增殖作用,可能参与心血管疾病的发生、发展过程。; 周永巧王震刘莉王微韩愈陈彩宇任红梅何多芬杨剑曾春雨; 关键词：多巴胺受体血管平滑肌细胞

G蛋白偶联受体激酶4对大鼠血管平滑肌细胞AT_1受体的调节作用被引量：2: 2012年; 目的应用siRNA干扰抑制大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞G蛋白偶联受体激酶4(G protein-coupled recep-tor kinase 4,GRK4)的表达,探讨GRK4对血管紧张素Ⅱ1型(angiotensinⅡtype 1,AT1)受体的调节作用。方法免疫组化检测大鼠回结肠动脉血管平滑肌组织GRK4蛋白表达;以大鼠胸主动脉平滑肌细胞株(A10细胞株)为研究对象,免疫印迹检测GRK4、AT1受体蛋白表达变化,免疫共沉淀检测GRK4和AT1受体的相互作用和AT1受体磷酸化改变。结果大鼠动脉平滑肌组织GRK4表达良好;siRNA干扰后,GRK4蛋白表达明显下降(P<0.05);AT1蛋白表达降低(P<0.05),AT1受体磷酸化明显增强(P<0.05);GRK4和AT1受体存在共连接,抑制GRK4表达后增加GRK4与AT1受体之间的共连接。结论 GRK4能够调控大鼠胸主动脉平滑肌细胞AT1受体蛋白表达及其磷酸化状态,该调节作用可能与两者的共连接有关。; 刘莉杨剑陈彩宇王微周永巧韩愈何多芬周林曾春雨; 关键词：血管平滑肌细胞原发性高血压

多巴胺D1类受体对神经肽Y受体介导的促血管平滑肌细胞增殖的影响: 血管平滑肌细胞(VSMCs)的异常增殖在高血压及动脉粥样硬化等疾病的发生、发展过程中发挥重要作用,神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)对VSMCs 的促增殖作用尤为显著.我们以往研究表明多巴胺D1 类、D3 ...; 周永巧曾春雨王震刘莉王微韩愈陈彩宇任红梅何多芬杨剑; 关键词：多巴胺受体 Y1 受体血管平滑肌细胞

牙科综合治疗台的吸唾管: 本实用新型公开了一种牙科综合治疗台的吸唾管，包括管体和吸头。所述管体为PVC材质一体成型的U形弯曲结构。所述弯曲结构的一端为竖直延伸的直管，其弯曲部分呈半径为13~15mm的圆弧状，另一端为竖直延伸的伸缩波纹管，直管与伸...; 周霞邓蔓菁王金川罗佳张琳杨琴李灵刘莉; 文献传递

脯氨酸羟化酶Ⅱ对脂肪间充质干细胞旁分泌介导的心肌保护的影响: 观察RNA 干扰脂肪间充质干细胞脯氨酸羟化酶Ⅱ(PHD2)对其旁分泌介导的心肌保护作用的影响及其机制.方法本实验采用流式细胞仪检测ADSCs 表面分子对ADSCs 进行鉴定.慢病毒包装PHD2 干扰载体转染第三代人脂肪...; 王微王伟彭玉兰刘莉周永巧陈彩宇于长青何多芬曾春雨; 关键词：脂肪间充质干细胞心肌细胞过氧化氢胰岛素样生长因子-1

脯氨酸羟化酶2对脂肪间充质干细胞旁分泌介导的心肌保护的影响被引量：2: 2012年; 目的观察RNA干扰脂肪间充质干细胞脯氨酸羟化酶2(PHD2)对其旁分泌介导的心肌保护作用的影响及其机制。方法慢病毒包装PHD2干扰载体转染第三代人脂肪间充质干细胞(ADSC)。H2O2(100μmol/L)刺激新生大鼠心肌细胞(NRVM)6h,建立体外氧化损伤模型。ADSC条件培养液(CM)预处理NRVM,TUNEL染色和免疫印迹法检测caspase-3蛋白表达,观察H2O2诱导的心肌细胞凋亡。ELISA方法检测ADSC-CM的促存活细胞因子:血管内皮生长因子(VEGF)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)和肝细胞生长因子(HGF)。结果 PHD2干扰-ADSC-CM较空载体-ADSC-CM预处理明显减少NRVM的凋亡,TUNEL阳性率降低30.3%,caspase-3蛋白表达降低24.8%。PHD2干扰后ADSC-CM中IGF-1明显增加。IGF-1中和抗体干预后PHD2干扰-ADSC-CM的抗心肌细胞凋亡作用明显受抑制。结论 PHD2干扰增强了ADSC旁分泌介导的心肌保护作用,其机制可能为增加ADSC促存活细胞因子IGF-1的分泌。; 王微王伟彭玉兰刘莉周永巧陈彩宇于长青何多芬曾春雨; 关键词：脂肪间充质干细胞心肌细胞过氧化氢胰岛素样生长因子1

GRK4对血管AT1受体的调节及其在高血压中的作用: <正>目的G蛋白偶联受体4(GRK4)基因变异体可损伤肾脏多巴胺受体,提高肾素-血管紧张素系统(RAAS)的功能,降低肾脏排钠能力,导致钠盐的重吸收和血压的升高。另一方面,血管顺应性和反应性的改变是多种心血管疾病的危险因...; 陈垦刘莉陈彩宇曾春雨; 关键词：高血压基因变异发病机制; 文献传递