吕晓婷
- 作品数：15 被引量：14H指数：2
- 供职机构：福建医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：卫生部科学研究基金江苏省“333工程”培养资金资助项目上海市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术电子电信更多>>
- SPARC在肺纤维化鼠肺组织的动态表达及法舒地尔的干预效应被引量：2
- 2013年
- 目的研究富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白（sPARc）在博莱霉素（BLM）诱导小鼠肺纤维化肺组织中的动态表达及法舒地尔的干预效应，探讨SPARC在肺纤维化中的作用机制。方法将108只小鼠分成正常对照组（Cont组），BI。M组，法舒地尔（FAs）组。分别给予等量的0．9％氯化钠注射液0．04ml和BLM（3．5mg／kg）一次性气管内灌注，FAS组在BLM一次性气管内灌注后给予及FAS15mg／kg腹腔注射。各组分别于第3天、第7天、第14天和第28天各处死8只小鼠，取肺组织做病理切片，用苏木精-伊红（HE）染色观察小鼠肺组织的病理形态改变；TuNEL细胞凋亡原位检测BLM组与Cont组肺组织细胞凋亡水平；Westernblot检测三组肺组织SPARC及Rho激酶-1（Rock-1）蛋白的定量表达，并计算SPARC蛋白与凋亡指数的相关系数。结果小鼠108只进入结果分析，模型组小鼠死亡8只。①HE染色：BI。M组肺组织逐渐由肺泡炎进展为纤维化。②TUNEI。细胞凋亡原位检测：与Cont组相比，BI。M组肺泡上皮细胞凋亡指数呈进行性上升。③Westernblot结果显示：BLM组SPARC、Rock-1的表达显著增高。FAS组SPARC、Rock-1的表达逐步下降。BLM组SPARC蛋白与凋亡指数相关系数表明SPARC蛋白表达与肺泡上皮细胞凋亡呈正相关。结论在小鼠肺纤维化进程中存在SPARC过表达，过表达的SPARC蛋白对肺纤维化可能起促进作用。抑制Rho／Rho激酶信号通路可减少sPARC蛋白表达，在延缓肺纤维化进程中可能起重要作用。
- 吕晓婷郑金旭周金玲丁海波
- 关键词：肺纤维化博莱霉素
- Ⅱ型肺泡上皮细胞转染Napsin A基因对肺纤维化的干预研究
- 郑金旭管淑红许清汤艳刘继柱吕晓婷
- SPARC在肺纤维化鼠肺组织的动态表达及法舒地尔的干预效应
- 目的研究富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白即SPARC在博来霉素诱导小鼠肺纤维化肺组织中的动态表达及法舒地尔的干预效应,探讨SPARC在肺纤维化中的作用机制。方法将108只小鼠分成正常对照组(Cont组),博莱霉素(BLM)组,...
- 吕晓婷林其昌
- Napsin A基因对A549细胞在上皮-间质转化中增殖的影响及其机制
- 2011年
- 采用慢病毒载体质粒PLJM1将NapsinA基因转染到人肺腺癌细胞——A549细胞中,获得稳定表达Napsin A蛋白的特性并鉴定,通过转化生长因子-β1刺激A549细胞发生上皮-间质转化,体外构建上皮-间质转化模型并鉴定。MTT法检测转基因前后A549细胞在上皮-间质转化过程中生长速率的变化;流式细胞术检测其细胞周期的改变,最后予Western blot检测黏着斑激酶的表达情况,探讨Napsin A基因对A549细胞在上皮-间质转化过程中增殖的影响及其机制。结果表明转染后的A549细胞表达Napsin A蛋白明显增加(P<0.01);A549细胞发生上皮-间质转化后细胞E钙蛋白表达下调(P<0.01),Ⅰ型胶原表达上调(P<0.01);转基因细胞在体外上皮-间质转化模型中增殖速度减慢(P<0.05),且细胞周期被阻滞在G_1期(P<0.01),其表达整合素信号传导通路的基础分子——黏着斑激酶的量显著下降(P<0.01)。提示Napsin A基因可以抑制A549细胞在上皮-间质转化过程中的进一步增殖,其机制可能与抑制整合素信号传导通路有关。
- 管淑红郑金旭许清汤艳刘继柱吕晓婷
- 关键词：NAPSINA549细胞上皮-间质转化增殖黏着斑激酶
- 肺纤维化形成中细胞凋亡与p16蛋白表达的关系
- 2011年
- 目的分析小鼠肺纤维化(PF)形成中细胞凋亡与p16蛋白表达的关系,探讨特发性肺纤维化(IPF)的发病机制。方法将72只小鼠随机分为模型组、对照组各36只,模型组采用博来霉素导致PF。实验后3、7、14、28d分别处死两组小鼠8只,取出肺组织,采用苏木精—伊红及马松三色染色观察其肺组织病理变化;免疫组化及Western blot法检测肺组织p16蛋白表达;末端细胞凋亡原位标记法检测肺组织细胞凋亡情况。结果与对照组比较,模型组肺组织出现典型纤维化改变,肺泡上皮细胞凋亡指数升高,肺组织p16蛋白表达随时间延长而增强,p16蛋白阳性细胞数量增多(P<0.05或<0.01)。相关分析显示,p16蛋白表达与肺泡上皮细胞凋亡呈正相关(P<0.05)。结论 PF进程存在p16蛋白异常表达,过表达的p16蛋白可能介导肺泡上皮细胞凋亡过程,这可能是最终IPF发生、发展的机制之一。
- 吕晓婷郑金旭钱海张志坚
- 关键词：P16细胞凋亡
- 一种肺康复呼吸训练器
- 本实用新型提出了一种肺康复呼吸训练器，包括训练器，所述训练器的一端外侧活动套接设有辅助组件，所述辅助组件包括对接管、调节板和观测管。本实用新型在使用训练器时患者可通过调整调节板在限位框内侧的位置，从而调整调节板对对接管内...
- 吕晓婷陈公平吴达文陈联
- Rho激酶-1在肺纤维化小鼠肺组织中的表达变化与上皮-间充质转化被引量：4
- 2010年
- 目的观察Rho激酶-1(Rock-1)在博莱霉素(BLM)致小鼠肺纤维化中的表达变化,探讨其在肺纤维化中与上皮-间充质细胞转化(EMT)的关系。方法将60只小鼠随机分成正常对照组(Cont组),BLM致肺纤维化模型组,地塞米松(DXM)治疗组。BLM组给予0.04ml BLM(5mg/kg)一次性气管内灌注,治疗组在BLM一次性气管内灌注后每天给予DXM 5mg/kg腹腔注射。各组分别于第3、7、14和28天各处死5只小鼠,取肺组织,做病理切片,HE染色观察小鼠肺炎症和纤维化的程度,以样本碱水解法检测肺组织中羟脯氨酸(HYP)含量,免疫组织化学检测不同实验组小鼠间充质细胞标记物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和上皮细胞标记物上皮钙黏素(E-Cad)的表达,应用Western blotting法测定不同实验组小鼠rock-1的表达水平。结果 BLM组肺组织病理切片按时间顺序呈现由肺泡炎至纤维化的动态改变,肺组织胶原含量在第7天明显增加,第28天达高峰,HYP含量测定动态增高。与Cont组比较、BLM组、DXM组E-Cad的蛋白表达降低,α-SMA蛋白表达增高。Western blotting结果显示,BLM组Rock-1的表达与正常对照组比较显著增高(P<0.05),第14天时达到高峰。DXM组Rock-1的表达逐步下降。结论 Rock-1在小鼠肺纤维化中表达增高,表明其可能是肺纤维化形成的促进因子,且随着Rock-1的增高,α-SMA逐步增高E-Cad逐步降低,推测Rock-1在肺纤维化形成中的机制可能与促进EMT有关。
- 郑金旭田高润夏德刚卢坤琴吕晓婷
- 关键词：RHO激酶肺纤维化博莱霉素小鼠
- 福建地区359例闻质性肺疾病病因学分类研究
- 吕晓婷丁海波
- SPARC在肺纤维化鼠肺组织的动态表达及法舒地尔的干预效应
- 目的 研究富含半胱氨酸(Cys)的酸性分泌蛋白即SPARC在博来霉素(BLM)诱导小鼠肺纤维化肺组织中的动态表达及法舒地尔的干预效应,探讨SPARC在肺纤维化中的作用机制.方法 将108只小鼠分成正常对照组(Cont组)...
- 吕晓婷
- 肺栓塞及其慢性化进展的基础与临床系列研究
- 邓朝胜吴达文杨闽霞陈云飞丁海波吕晓婷张巧仙连宁芳高少勇赵建
- 呼吸系病的发病率和死亡率居世界前列，肺血栓栓塞症（简称肺栓塞，PTE）是呼吸系病死亡的主要原因之一。PTE及其慢性化进展至慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）的发生、发展机制及治疗后发生致命性缺血-再灌注（IR）损伤是...
- 关键词：
- 关键词：肺栓塞呼吸系病
