吕民
- 作品数：31 被引量：71H指数：4
- 供职机构：吉林大学中日联谊医院更多>>
- 发文基金：吉林省科技厅科技发展计划项目吉林省产业技术研究与开发项目吉林省科技发展计划基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 高肺血流致肺动脉高压幼猪模型中血清内皮素水平的变化被引量：3
- 2012年
- 目的研究高肺血流幼猪模型肺动脉血流动力学及组织学变化与血清内皮素的关联性。方法采用生后2-3月龄的幼猪,体重10-12kg,分为两组,每组12只。正常对照组(control group,n=12):即假手术组,只开胸无手术处理;高肺血流组(shunt group,n=12):全部行左侧开胸,降主动脉与左肺动脉搭桥术。所有动物正常饲养3个月。然后正中开胸,检测肺动脉收缩压(PASP)、肺血管阻力(PVR),观察肺动脉标本的结构和组织学变化。Elisa检测血清内皮素水平。结果高肺血流组,肺动脉收缩压(PASP)、肺血管阻力(PVR)显著升高(P<0.01);左肺动脉出现平滑肌细胞显著增生,部分血管中膜及内膜增厚,官腔狭窄;血清内皮素水平升高。结论在幼猪动物模型中,高肺血流可导致肺动脉结构重塑,可导致肺动脉压力的升高,与血清内皮素变化呈正相关。
- 吕民符邵鹏张秀和
- 关键词：肺动脉高压内皮素-1
- 小儿法洛四联症的外科治疗被引量：2
- 2009年
- 目的：总结51例小儿法洛四联症外科治疗的临床经验。方法：2002年1月～2008年1月，连续行小儿法洛四联症根治术51例，患者平均年龄（6．24±3．35）岁，平均体重（19．88±6．48）kg。结果：全组术后早期死亡2例，死亡率3．9％，死亡原因为低心排综合征和灌注肺。术后并发低心排综合征3例，灌注肺2例，室缺残余分流2例，胸骨感染二开1例，胸腔积液1例。结论：充分解除右室流出道梗阻，合理加宽肺动脉是手术成功的关键。自体心包补片加宽右室流出道及肺动脉，能够有效解决流出道梗阻及肺动脉狭窄，并可预防残余梗阻的发生。合理的转流技术能有效地保护肺功能，减少术后并发症的发生。
- 李哲张秀和吕民林柏松
- 关键词：小儿法洛四联症外科治疗
- 大鼠体外循环模型肺部炎症反应的研究
- 2005年
- 目的在体外循环(CBP)过程中产生的全身炎症反应与术后呼吸功能不全有关,本实验研究p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)与体外循环中肺损伤的内在关系。方法复制大鼠体外循环模型,随机分为2组,实验组和对照组,每组9只。实验组体外循环30分钟后,开放肺动脉,接呼吸机,30分钟后取左肺肺组织;对照组只是行胸部正中切口,全身肝素化。检测大鼠肺组织p38MAPK活性,测定p38MAPK的表达。肺组织的炎症反应通过检测TNF-α、IL-1β和组织学改变来测定。肺水肿通过估计组织中水的百分比来测定。结果大鼠在体外循环后,肺组织充血、水肿,大量炎症细胞浸润,TNF-α、IL-1β明显增高,p38MAPK灰度值分析结果显示体外循环后p38MAPK较对照组明显增高。结论大鼠肺组织p38MAPK在体外循环缺血再灌注时被激活,表达增多。推测是可能参与术中肺炎症反应的发生发展,导致肺损伤有关。同时为体外循环肺保护提供一个新途径。
- 吕民张秀和符韶鹏姜亦忠张柏民孙雪峰
- 关键词：P38丝裂原激活蛋白激酶体外循环炎症反应肺损伤
- 乌司他丁对体外循环过程中肺保护作用的影响被引量：5
- 2009年
- 目的体外循环导致急性肺损伤,本研究在体外循环过程中应用乌司他丁后观察肺组织损伤程度的变化,及探讨肺损伤与丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)的变化规律的关系。方法100例风湿性心脏病行二尖瓣人工机械瓣置换的病人分为Ⅰ、Ⅱ组。Ⅰ组50例,行常规体外循环,心脏阻断40-55分钟,术中持续肺灌注低温氧合机器血;Ⅱ组50例,体外循环方法同Ⅰ组,在Ⅱ组术中用乌司他丁加低温氧合机器血行肺灌注;分别在不同时段取二组病人血液标本,测量P38MAPK活性,炎症细胞因子IL-6I、L-8,及术后气道峰值压力、氧指数等。结果Ⅰ组P38MAPK活性明显增高,I组肺损伤与II组相比加重(出现统计学差异)。结论体外循环过程中,抑制P38MAPK活性表达可减轻肺损伤,术中应用乌司他丁肺灌注有抑制肺损伤的作用,为体外循环术中肺保护提供一种切实可行的方法。
- 吕民张秀和张柏民杨秀英
- 关键词：体外循环肺损伤P38丝裂原激活蛋白激酶乌司他丁
- 172例二尖瓣置换术临床研究被引量：1
- 2011年
- 我科从2005年6月至2010年6月共施行二尖瓣机械瓣置换术172例,其中保留全部或部分二尖瓣瓣膜及瓣下结构的二尖瓣置换术102例,未保留二尖瓣瓣膜及瓣下结构的二尖瓣置换术70例。现对其临床资料进行对比分析,以提高手术疗效。
- 孙雪峰吕民张秀和张伯民姜亦忠
- 关键词：二尖瓣置换术机械瓣置换术瓣下结构保留二尖瓣瓣膜
- 先天性心脏病并发重度肺动脉高压的综合治疗被引量：2
- 2004年
- 目的 介绍了综合治疗的方法,评价一氧化氮(NO)对先天性心脏病并发重度肺动脉高压的治疗作用,同时介绍缺损修补的改进方法。方法 通过对我院1996年8月～2003年8月对28例先天性心脏病并发重度肺动脉高压的病人进行了综合治疗,评价一氧化氮(NO)对先天性心脏病并发重度肺动脉高压的治疗作用。结果经过综合治疗,全组近期死亡2例,死亡率7％,术后远期死亡1例,总死亡率10.71％。结论 NO可显著降低平均肺动脉压力,降低了手术死亡率。改进的缺损修补方法,起到了“安全阀”的作用。对先天性心脏病并发肺动脉高压的病人,综合治疗可收到较好的效果。
- 吕民李惠军姜亦忠张秀和张柏民孔博
- 关键词：先天性心脏病重度肺动脉高压一氧化氮吸入
- 高肺血流幼猪模型的建立及其肺动脉血流动力学和肺组织学变化被引量：1
- 2012年
- 目的研究高肺血流幼猪动物模型的建立的方法及探讨肺动脉血流动力学与结构关系。方法采用生后2-3月龄的幼猪,体重8-10kg,分为两组,每组6只。对照组(Control-group,n=6):即假手术组,只开胸无手术处理;高肺血流组(shunt-group,n=6):全部行左侧开胸,降主动脉与左肺动脉搭桥术。所有动物正常饲养3个月。然后正中开胸,检测肺动脉收缩压(PASP)、肺血管阻力(PVR),观察肺动脉标本的结构和组织学变化。结果 高肺血流组肺动脉收缩压(PASP)、肺血管阻力(PVR)显著升高(P<0.01);左肺动脉出现平滑肌细胞显著增生,部分血管中膜及内膜增厚,官腔狭窄。对照组无明显变化。结论在幼猪动物模型中,高肺血流可导致肺动脉结构重塑,可导致肺动脉压力的升高。为进一步研究高肺血流先天性心脏病肺动脉高压的形成过程,以期在治疗上提供新的方法。
- 吕民符邵鹏张秀和
- 关键词：肺动脉高压高肺血流
- 生脉注射液对心肌缺血与再灌注损伤的保护作用被引量：10
- 2005年
- 目的:研究生脉注射液在体外循环术中作为心脏冷停搏灌注液的添加剂使用,对抗体外循环术中心肌缺血性损害及预防再灌注损伤的作用。方法:心脏手术患者6 0例,随机分为实验组(30例)和对照组(30例)。实验组患者心脏冷停搏液中加入生脉注射液。测定两组患者血清肌酸磷酸激酶(CK- MB)及超氧化物歧化酶(SOD)活性,电镜下观察心肌超微结构变化。结果:实验组患者血清CK- MB明显低于对照组(P<0 .0 5 ) ,SOD明显高于对照组(P<0 .0 5 )。线粒体形态计量分析,实验组线粒体面数密度及比表面明显高于对照组(P<0 .0 5 ,P<0 .0 1)。结论:生脉注射液在体外循环心内直视手术时作为心脏冷停搏液的添加剂使用,能保护细胞膜结构的完整性及稳定性,清除氧自由基,保护心肌超微结构,对减轻术中心肌损害有明确的治疗作用。
- 吕民姜亦忠张秀和张柏民符韶鹏
- 关键词：生脉注射液再灌注损伤活性氧
- 体外循环肺部炎症反应的研究被引量：2
- 2006年
- 目的:探讨体外循环过程中应用丝裂原激活蛋白激酶的特异性阻滞剂后观察肺组织损伤程度的变化及对术后肺功能的影响。方法:将18只乳猪随机分为3组,每组6只。实验组(Ⅱ组)体外循环术中用P38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)的特异性阻滞剂(SB203580)行肺灌注;Ⅰ组、Ⅲ组为对照组。分别在不同时段取三组动物的肺脏标本,以免疫印迹方法测量肺组织p38MAPK活性,组织学观察肺损伤改变,测量肺组织干湿重比,术后采集动脉血行血气分析,估测肺换气功能。结果:Ⅰ组p38MAPK活性明显增高,Ⅰ组肺损伤与Ⅱ、Ⅲ组相比明显加重。肺换气功能Ⅱ组好于Ⅰ组。结论:体外循环过程中,应用p38MAPK特异性阻断剂有抑制肺损伤的作用,改善术后肺功能。
- 吕民张秀和杨绍娟姜亦忠张柏民
- 关键词：体外循环肺损伤P38丝裂原激活蛋白激酶SB203580
- 自体血管内皮祖细胞移植治疗高肺血流量肺动脉高压被引量：4
- 2015年
- 目的 观察自体血管内皮祖细胞（EPCs）移植对高肺血流肺动脉高压（PAH）的治疗作用.方法 将30头实验幼猪随机分为3组,每组10头.假手术组（Sham组）仅开胸;对照组（Control组）行左胸后外侧切口,降主动脉与主肺动脉分流术;EPCs治疗组（EPCs组）手术操作同对照组,术后2周给予EPCs 2＆#215;10 7个细胞,颈静脉输入.术前与术后30 d,观察3组猪的肺动脉收缩压（PASP）、肺血管阻力（PVR）,血清基质金属蛋白酶（MMP）-9、内皮素-1（ET-1）、白细胞介素（IL）-6、IL-8水平变化,以及肺组织p38丝裂原激活蛋白激酶（p38 MAPK）表达活性,肺动脉标本的组织学变化.结果 术后30 d,与Sham组比较,PASP、PVR、MMP-9、ET-1、IL-6、IL-8、p38MAPK在Control组[（6.63±1.20） kPa、（10.44 ±2.53） wood＇s U、（76.63±10.39） μg/L、（103.66±17.31） μg/L、（43.00 ±7.33） ng/L、（67.39±9.65） ng/L、3.63 ±0.33]和EPCs组[（4.07 ±0.77） kPa、（6.27±0.65） wood＇s U、（64.11 ±9.73） μg/L、（90.44±13.11） μg/L、（30.44±8.17） ng/L、（53.23±7.37） ng/L、1.73 ±0.37]明显升高（P＜0.01）;EPCs组明显低于Control组（P＜0.05）;肺组织病理学改变,Control组最为明显,EPCs组轻度改变,Sham组未见明显病理改变.结论 EPCs移植对高肺血流肺动脉高压具有治疗作用,其机制可能为抑制MMP-9、ET-1等致肺组织重构因素的水平,以及抑制肺动脉高压过程中的炎症损伤而发挥作用.
- 吕民陈丽波赵冬梅
- 关键词：血管内皮祖细胞
