目的探讨针刺对脑心综合征大鼠脑组织细胞凋亡、炎症因子及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)/激活蛋白-1(activator protein-1,AP-1)信号通路的影响。方法将36只SD大鼠随机分为针刺组、模型组和对照组,各12只。采用胶原酶加肝素联合注射大鼠尾状核制备脑心综合征大鼠模型,对照组给予等剂量生理盐水向大鼠尾状核注入,手术操作过程同模型组。模型组和假手术组均不予针刺;针刺组选心俞穴、内关穴、风府穴和水沟穴,每日针刺1次,连续3天。采用原位末端凋亡(TdT-mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL)法测定脑组织细胞凋亡情况;神经功能采用Zea-Longa法评估;运用酶联免疫法测定白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α水平;采用Western Blot法测定MAPK、NF-κB、AP-1蛋白表达。结果模型组和针刺组大鼠脑组织细胞凋亡指数(apoptosis index,AI)高于假手术组(P<0.05);针刺组大鼠脑组织AI低于模型组(P<0.05)。模型组大鼠神经行为评分高于假手术组(P<0.05);针刺组大鼠神经行为评分低于模型组(P<0.05)。模型组大鼠IL-1β、IL-6和TNF-α水平高于假手术组(P<0.05);针刺组大鼠IL-1β、IL-6和TNF-α水平低于模型组(P<0.05)。模型组大鼠MAPK蛋白灰度值、NF-κB蛋白灰度值和AP-1蛋白灰度值高于假手术组(P<0.05);针刺组大鼠MAPK蛋白灰度值、NF-κB蛋白灰度值和AP-1蛋白灰度值低于模型组(P<0.05)。结论脑心综合征大鼠采用针刺可减轻大鼠脑组织细胞凋亡,减轻大鼠炎症因子,且可下调MAPK/NF-κB/AP-1信号通路表达。
目的:观察电针心经心包经穴对大脑中动脉梗阻(MCAO)模型大鼠脑缺血损伤后心肌酶谱的影响。方法:将120只SD大鼠随机分为6组,每组分设24、72 h两个亚组,每组10只。经穴组予以电针相应穴位,每12 h 1次,模型组、正常组捆绑处理,各组电针及捆绑处理大鼠后,颈动脉取血,采用双抗夹心酶联免疫法检测CK、CK-MB、LDH、α-HBDH的变化。结果:各组MCAO大鼠造模后血清CK、CK-MB、LDH、α-HBDH明显增高;电针内关组能明显下调CK、CK-MB、α-HBDH的升高,并优于照海穴、人中穴。电针内关、人中能抑制LDH升高,照海组能抑制α-HBDH表达。结论:电针内关、神门穴(尤其是内关)能抑制CK、CK-MB、α-HBDH在心肌中的过度释放,达到减轻心肌组织损伤,保护心脏作用,且作用强于人中、照海穴。
