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周继祥

作品数:69 被引量:200H指数:8
供职机构:第三军医大学西南医院更多>>
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相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 47篇期刊文章
  • 11篇会议论文
  • 10篇专利

领域

  • 55篇医药卫生
  • 2篇文化科学

主题

  • 22篇细胞
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  • 16篇口腔
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  • 13篇人牙周膜
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  • 9篇人牙周膜干细...
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  • 5篇牙种植体
  • 5篇牙周膜成纤维...
  • 5篇义齿

机构

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  • 7篇第三军医大学
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  • 1篇重庆医科大学...
  • 1篇中国人民解放...
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作者

  • 68篇周继祥
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  • 9篇张从纪
  • 7篇张倩
  • 6篇常慧君
  • 6篇申涛
  • 6篇朱璨
  • 5篇简从相
  • 5篇李德华
  • 5篇李玉龙
  • 5篇舒绍兵
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  • 4篇肖利
  • 4篇赵志河
  • 4篇李慧增
  • 4篇李方

传媒

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  • 1篇西南国防医药
  • 1篇实用临床医药...
  • 1篇中华老年口腔...
  • 1篇华南国防医学...
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年份

  • 2篇2018
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  • 2篇2008
  • 2篇2007
  • 5篇2006
  • 8篇2005
  • 5篇2004
  • 5篇2003
  • 1篇2002
69 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
双皮层骨种植影响牙种植体稳定性的有限元固有频率研究
2006年
目的用有限元方法研究双皮层骨种植对牙种植体初期稳定性的影响。方法建立牙种植体和局部下颌骨块三维有限元模型,利用ABAQUS有限元软件,分析双皮层骨种植对种植体颊舌向和轴向一阶振动固有频率的影响。结果双皮层骨种植可明显提高种植体颊舌向和轴向振动的固有频率值,且随着种植体穿颊侧皮质骨厚度的增加,固有频率值逐渐增加。结论双皮层骨种植可明显增加种植体颊舌向和轴向的初期稳定性。
汪昆李德华周继祥张从纪刘宝林李玉龙
关键词:牙种植体三维有限元共振频率分析
树脂与无机改性牙本质的粘结界面及其微漏研究被引量:9
2008年
目的:比较不同牙本质表面处理后树脂-牙本质界面的超微结构和微漏程度。方法:于8颗人离体磨牙颊、舌面牙颈部制备箱型V类洞,根据牙本质表面处理方法随机分为磷酸酸蚀组和无机改性组(n=8)。分别涂布粘结剂,复合树脂充填。染料渗入法检测充填体边缘的微漏程度,并观察粘结界面的微观形貌。结果:不同粘结处理方法对微渗漏程度无显著影响(P>0.05),各组根方渗漏程度显著高于冠方(P<0.05);无机改性处理后界面可见混合层形成,树脂突可见大量侧枝伸出。结论:无机改性对牙本质粘结的边缘微漏无显著影响;微机械嵌合作用是无机改性牙本质粘结的重要机制。
熊宇陈吉华王辉周继祥赵三军王迎捷
关键词:树脂牙本质粘结微渗漏
Notch1信号通路对人牙周膜干细胞应力分化过程的调控
目的:探究Notch1信号通路在人牙周膜干细胞(PDLSCs)应力分化过程中的调控作用。方法:体外分离培养鉴定PDLSCs,以化学药物方式调控Notch1通路;进行体外细胞应力试验并检测Notch1通路关键指标Notch...
周述作周继祥
关键词:NOTCH1人牙周膜干细胞JAGGED1DAPT
文献传递
口腔修复教学中互联网的合理应用
2010年
根据口腔修复学教学的特点,总结互联网在口腔修复教学中应用的优势以及存在的问题,分析了在修复教学中互联网应用的必要性、具体的实施方法以及在教学改革中的积极作用。
杨彦春肖利周继祥
关键词:互联网口腔修复教学
purmorphamine促进人牙周膜干细胞应力成骨被引量:5
2012年
目的研究purmorphamine在动态张应力促人牙周膜干细胞(human periodontal ligament stem cells,PDLSCs)向成骨细胞分化过程中的作用。方法分离培养鉴定PDLSCs,在矿化诱导环境中加入purmorphamine,采用Flexcell FX-4000T应力加载系统对细胞加力24 h,以Real-time PCR检测成骨相关指标Runx2、alkaline phosphatase(ALP)以及Hedgehog(Hh)通路的标志物GLI1、Pathed1(PTCH1)、Smoothend(SMO)。结果动态张应力作用24 h后,成骨相关指标Runx2、ALP,Hh通路的标志物GLI1、PTCH1、SMO的表达水平明显升高(P<0.05);加入purmorphamine后,成骨相关指标Runx2、ALP,Hh通路的标志物GLI1、PTCH1、SMO的表达水平较加力组均有增强,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 purmor-phamine可能通过激活Hh通路,进而增强人PDLSCs应力条件下向成骨细胞分化。
常慧君申涛董世武杨彦春张洁周继祥
关键词:人牙周膜干细胞HEDGEHOG成骨分化
正畸托槽脱落原因的相关因素研究被引量:11
2015年
目的探讨在口腔正畸治疗中造成托槽脱落原因的相关因素。方法连续观察应用直接粘贴技术的口腔正畸患者187例,粘贴托槽3 292颗。记录托槽的脱落及处理情况,并进行分析。结果托槽的脱落率:112~〈15岁组中,男性(15.28%)高于女性(12.25%),差异有统计学意义(P〈0.05);15~〈18岁组中,男性(13.68%)高于女性(10.86%),但差异无统计学意义(P〉0.05)。≥18岁组中,男性(6.60%)高于女性(5.93%),差异无统计学意义(P〉0.05)。2无论是男性还是女性,12~〈15岁组、15~〈18岁组与≥18岁组比较,前2组间托槽脱落率差异均无统计学意义(P〉0.05);但前2组分别与≥18岁组比较,无论是男性还是女性患者,差异均有统计学意义(P〈0.05)。3下颌牙位(15.06%)高于上颌牙位(9.59%),差异有统计学意义(P〈0.05)。4再次粘贴组(16.30%)高于首次粘贴组(12.30%),差异有统计学意义(P〈0.05)。结论患者的性别、年龄、颌位、牙位及是否再次粘贴等多种因素均可影响正畸托槽的粘结效果,临床上必须重视这些相关因素,从而降低托槽的脱落率。
舒绍兵罗金英钟建鑫张倩朱璨周继祥
关键词:口腔正畸托槽
Smoothened慢病毒干扰载体的构建及其对人牙周膜干细胞增殖与分化的影响被引量:2
2013年
目的体外构建及筛选人Smoothened(SMO)基因的慢病毒干扰载体,使用此载体下调人牙周膜干细胞(human periodontal ligament stem cells,PDLSCs)中SMO基因表达并检测其对细胞增殖与分化的影响。方法针对人SMO基因设计3条干扰序列,构建RNA干扰慢病毒载体,在293FT细胞中包装病毒液并转染293A细胞,通过实时荧光定量PCR检测干扰效率,得到具有最佳干扰效率的病毒后,转染PDLSCs,用Western blot检测其对PDLSCs中SMO基因的干扰效果及对细胞分化的影响,CCK-8法检测其对PDLSCs增殖的影响。结果成功构建3个SMO慢病毒干扰载体(pGP-SMO1、pGP-SMO2、pGP-SMO3),通过转染293A细胞并进行实时荧光定量PCR检测后,得到pGP-SMO1具有最佳干扰效率,转染后SMO mRNA水平下降到对照的(28.5±2.5)%。利用此病毒能够很好地转染体外培养的PDLSCs,并使PDLSCs中SMO蛋白水平下降80%。进一步检测细胞增殖发现,与未转染组比较,SMO下调后PDLSCs增殖变慢[(1.09±0.20)vs(1.86±0.21),P<0.01]。同时也导致成骨分化标志物Runx2的蛋白表达下调。结论利用慢病毒介导的干扰病毒载体成功干扰了PDLSCs SMO基因的表达,SMO基因的下调会导致PDLSCs增殖减慢,成骨分化能力减弱。
张洁常慧君李雨轩舒绍兵罗金英徐志玲汤玲杨彦春周继祥
关键词:SMOOTHENEDRNA干扰慢病毒人牙周膜干细胞
IBP促进人涎腺腺样囊性癌细胞侵袭和上皮间质转化的研究
2018年
目的:探讨干扰素调节因子-4结合蛋白(interferon regulatory factor-4 binding protein,IBP)对人涎腺腺样囊性癌(salivary adenoid cystic carcinoma,SACC)细胞侵袭能力和上皮间质转化的影响。方法:采用Transwell试验,将穿膜细胞进行染色计数并分析各组细胞侵袭能力的变化,明确IBP对细胞侵袭能力的影响;通过波形蛋白和角蛋白的免疫荧光染色,观察比较ACC2-C1/IBP和ACC2-C1细胞的染色强度。结果:ACC2-C1/IBP细胞侵袭率大于ACC2-C1细胞和ACC2细胞;在波形蛋白中的染色ACC2-C1/IBP细胞强于ACC2-C1细胞,在角蛋白中的染色ACC2-C1/IBP细胞弱于ACC2-C1细胞。结论:IBP有促进SACC细胞侵袭的作用;初步证实了IBP能够促进人涎腺腺样囊性癌细胞上皮间质转化的发生。
熊剑熊剑李鹏范舒申涛简从相胡川闽
应力作用下基质金属蛋白酶在牙周组织改建中的作用被引量:4
2005年
牙周组织包括牙龈、牙周膜和牙槽骨,并与牙骨质共同构成一个功能系统,主要由细胞和细胞外基质(Extracellular martrix,ECM)组成,二者的附着是细胞行使功能的基础.正畸牙移动是牙周膜受到应力的作用,促发牙周组织产生改建,进而产生牙齿的位移[1].
彭庭莉周继祥
关键词:基质金属蛋白酶应力牙周组织改建
Notch1信号通路对人牙周膜干细胞应力分化过程的调控被引量:1
2017年
目的探究Notch1信号通路在人牙周膜干细胞(PDLSCs)应力分化过程中的调控作用。方法体外分离培养鉴定PDLSCs,以化学药物方式调控Notch1通路;进行体外细胞应力试验并检测Notch1通路关键指标Notch蛋白胞内段(NICD)以及早期成骨标志物碱性磷酸酶(ALP)、骨形成蛋白2(BMP2)。应力参数为形变率0~12%,频率0.1 Hz;加载时间分组为0 h、6 h、12 h、24 h。结果激活Notch1通路,ALP、BMP2的表达呈下降趋势(P<0.05);抑制Notch1通路,ALP、BMP2的表达水平随加力时间明显升高(P<0.05)。结论激活Notch1信号通路将抑制人PDLSCs应力分化。
周述作秦凡崔嘉玺董立周继祥
关键词:NOTCH1人牙周膜干细胞JAGGED1DAPT
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