唐艳荣
- 作品数：4 被引量：4H指数：1
- 供职机构：江苏省人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 脂氧素与缺血/再灌注损伤被引量：1
- 2011年
- 脂氧素(LX)是花生四烯酸的一类脂氧化酶产物,在多个器官的缺血/再灌注损伤中起着必不可少的作用。LX对多种炎性细胞的功能和多种炎症相关基因的表达有广泛的调节作用,能抑制中性粒细胞活化、聚集,抑制促炎因子的表达,促进炎性反应的及时消退,抑制缺血性损伤向炎症性损伤的转变,减轻脑、心脏、肾脏、胃、肠、肺等器官的缺血/再灌注损伤,LX类似物及LX受体激动剂等也可起到降低器官缺血/再灌注损伤的作用。
- 唐艳荣吴升华
- 关键词：脂氧素炎症
- LXA_4诱导HO-1高表达对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用被引量：2
- 2012年
- 目的:探讨脂氧素A4(lipoxinA4,LXA4)在大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤中的保护作用及可能机制。方法:将细胞随机分为5组,每组6孔,分别为对照组(con组)、缺氧/复氧组(H/R组)、LXA4预处理的缺氧/复氧组(LXA4+H/R组)、HO-1抑制剂锌原卟啉(ZnPP)预处理的缺氧/复氧组(ZnPP+H/R组)、LXA4+ZnPP预处理的缺氧/复氧组(LXA4+ZnPP+H/R组)。观察细胞形态改变,测定细胞上清液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)水平以反映细胞损伤,并检测心肌细胞HO-1活性和HO-1的mRNA表达水平。结果:与H/R组比较,LXA4+H/R组细胞形态较规整,LDH、CK水平较低,而HO-1的活性及mRNA表达水平明显增加;LXA4+ZnPP+H/R组终止了LXA4对缺氧/复氧细胞的保护作用,细胞形态明显改变,细胞死亡较多,HO-1的活性及mRNA水平受到抑制。结论:LXA4预处理可诱导大鼠心肌细胞HO-1高表达,具有抗心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。
- 唐艳荣吴升华
- 关键词：脂氧素血红素加氧酶
- 脂氧素A4对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究
- 第一部分脂氧素A4通过HO-1高表达对缺氧/复氧的心肌细胞起保护作用 目的： 利用体外细胞培养建立缺氧/复氧模型模拟心肌缺血再灌注,给予脂氧素A4(LipoxinA4,LXA4),探讨其在大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤中的保...
- 唐艳荣
- 关键词：脂氧素血红素加氧酶钾通道
- 文献传递
- LXA_4通过p38MAPK/Nrf2信号通路诱导H9c2心肌细胞HO-1高表达被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨脂氧素A4(lipoxin A4,LXA4)诱导心肌细胞H9c2中血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)-1表达可能涉及的信号转导通路。方法:分别用核因子E2相关因子2(nuclear factor-E2 related factor 2,Nrf2)的抑制剂ATRA、p38MAPK的抑制剂SB203580、LXA4联合ATRA、LXA4联合SB03580预处理H9c2细胞后进行缺氧/复氧处理,RT-PCR、Western blot、免疫荧光等检测HO-1、Nrf2以及p38MAPK mRNA和蛋白表达的变化。结果:与只行缺氧/复氧处理的细胞相比,LXA4预处理的H9c2细胞HO-1 mRNA和蛋白的表达明显升高(P<0.05),而ATRA、SB203580分别抑制了Nrf2的聚集和p38MAPK的磷酸化(P<0.05),从而抑制了LXA4对HO-1的诱导(P<0.05)。结论:LXA4预处理诱导心肌细胞H9c2的HO-1高表达,具有抗缺氧/复氧损伤的作用,其机制与p38MAPK/Nrf2信号通路有关。
- 周昱吴升华陈筱青唐艳荣
- 关键词：脂氧素血红素加氧酶核因子E2相关因子2P38MAPK复氧损伤
