姜婷婷
- 作品数：3 被引量：20H指数：2
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- MAPK信号通路失调与胰腺纤维化
- 2014年
- 胰腺纤维化（Pancreaticfibrosis，PF）的发生机制甚为复杂，研究发现当胰腺受到多种因素如炎症或机械刺激等损伤后，可释放多种细胞因子从而激活星状细胞．引发细胞外基质（extracellularmatrix，ECM）合成增多而降解减少，持续刺激则使ECM生成不断增加，最终导致纤维化的发生。在这一过程中，细胞信号通路的失调起到关键作用。研究发现MAPK是细胞浆内一类高度保守的丝氨酸蛋白激酶，可被一系列细胞因子、生长因子或物理应激激活从而影响胶原合成，进而参与纤维化的发生。
- 许小凡姜婷婷张红
- 关键词：MAPK信号通路胰腺纤维化细胞信号通路细胞因子胶原合成细胞外基质
- 大柴胡汤调控TGF-β/Smad信号通路对DBTC联合乙醇诱发小鼠胰腺纤维化的防治作用被引量：17
- 2016年
- 目的:探讨大柴胡汤对二丁基二氯化锡(DBTC)联合乙醇所致小鼠慢性胰腺炎胰腺纤维化中TGF-β/Smad信号通路的影响及大柴胡汤防治胰腺纤维化的作用机制。方法:昆明小鼠96只,随机分成空白组(Con组)、慢性胰腺炎组(CP组)、大柴胡汤治疗组(DCHD组)(n=32)。一次性尾静脉注射DBTC(8 mg/kg)联合10%乙醇饲喂代替正常饮水复制小鼠CP模型。注射DBTC 3 d后小鼠又随机分为CP组和DCHD组,DCHD组予大柴胡汤(1 g/ml,6 g/kg·d)灌胃,并伴随10%乙醇饲喂代替正常饮水。各组在1、2、4、8周分批处死小鼠(n=8),观察胰腺组织的形态学变化及血清淀粉酶、透明质酸的变化;检测胰腺组织MMP-1/TIMP-1 mRNA的表达以及胰腺组织Ⅰ型胶原、TGF-βRⅠ、p-Smad 2/3、Smad 7蛋白的表达。结果:与空白组相比,CP组2周、4周血清淀粉酶及透明质酸处于较高水平,8周时淀粉酶明显降低,而透明质酸水平进一步升高(P<0.05);DCHD组血清淀粉酶及透明质酸含量明显低于CP组(P<0.01)。与空白组相比,CP组胰腺组织COLA1、TGF-βRⅠ、p-Smad 2/3表达持续升高,Smad7蛋白表达明显减少;DCHD治疗组可降低COLA1的表达水平有效抑制CP小鼠胰腺TGF-βRⅠ、p-Smad 2/3表达,使Smad7蛋白表达升高。与空白组相比,CP 2周、4周胰腺MMP-1 mRNA表达持续降低,TIMP-1 mRNA表达随造模时间延长明显升高(P<0.01);DCHD组各时间点胰腺MMP-1表达明显增多,TIMP-1表达减少(P<0.05)。结论:大柴胡汤通过抑制TGF-β/Smad信号通路活化,调节MMP-1/TIMP-1的平衡,发挥防治慢性胰腺炎胰腺纤维化的作用。
- 许小凡姜婷婷刘芳张晓芹史迎莉陈瑜李涛张红
- 关键词：胰腺纤维化大柴胡汤TGF-Β/SMAD
- TGF-β/Smads信号通路与胰腺纤维化被引量：3
- 2013年
- 胰腺星状细胞(PSC)是胰腺纤维化发生发展的关键细胞,转化生长因子β(TGF-β)是促进PSC活化以及细胞外基质合成的主要因子。TGF-β/Smads信号转导通路在PSC活化、进而在胰腺纤维化形成中具有重要的作用,本文着重就TGF-β/Smads信号转导通路在胰腺纤维化中的分子机制做一综述。
- 姜婷婷许小凡张红
- 关键词：胰腺纤维化星形细胞转化生长因子ΒSMAD蛋白质类
