姬志娟
- 作品数：148 被引量：440H指数：14
- 供职机构：首都医科大学宣武医院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划北京市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学化学工程农业科学更多>>
- APP5肽类似物对拟老年痴呆大鼠模型行为学的影响
- 目的研究APP5肽类似物P165对脑内胰岛素信号通路损伤的拟老年痴呆大鼠模型(3型糖尿病大鼠)学习记忆功能的影响。方法SD大鼠随机分为正常对照组,3型糖尿病模型组,模型+P165组,采用双侧脑室注射链脲佐菌素(Strep...
- 王蓉孟祥宏赵志炜姬志娟
- 文献传递
- APP17肽对D-半乳糖脑老化小鼠海马凋亡相关基因表达的影响被引量：6
- 2003年
- 目的 研究APP17肽对D 半乳糖脑病小鼠海马神经元凋亡的影响。 方法 用D 半乳糖制备脑老化模型 ,皮下注射APP17肽治疗D 半乳糖脑老化小鼠 ,3个月后取脑组织做Bcl 2、Bax、CREB、AKt、AIF免疫组织化学染色。 结果 D 半乳糖脑病小鼠海马内Bax、AIF阳性反应神经元胞浆与突起深染 ,而正常小鼠及APP17肽保护的D 半乳糖小鼠海马阳性细胞数目少 ,染色淡 ;D 半乳糖小鼠海马内Bcl 2、CREB、AKt阳性细胞数目少 ,染色淡 ;而正常小鼠及APP17肽保护的D 半乳糖小鼠海马阳性反应神经元胞浆与突起深染。 结论 促进凋亡的Bax、AIF在D 半乳糖小鼠海马表达增加 ;抑制凋亡的Bcl 2、CREB、AKt在D 半乳糖小鼠海马表达降低。APP17肽能影响D 半乳糖脑病小鼠脑内Bcl 2、Bax、CREB、AKt、AIF的表达 。
- 王蓬文赵志炜宋丽娜杨芳姬志娟盛树力
- 关键词：APP17肽D-半乳糖脑老化小鼠海马凋亡相关基因基因表达
- 用APP中的肽段免疫糖尿病小鼠减轻脑内Aβ表达的初步研究
- 2001年
- 姬志娟赵咏梅赵志炜盛树力
- 关键词：APP糖尿病AΒ
- 肾上腺髓质素对大鼠血糖及其调节激素的构效关系
- 1996年
- 已有研究表明，肾上腺髓质素（ＡＭ）对血糖和胰岛激素的分泌有明显影响。为了解ＡＭ结构和功能的关系，我们合成了ＡＭ１－１３、ＡＭ１６－５２、ＡＭ２３－５２和ＡＭ４０－５２四个多肽片段，并观察在大鼠静脉滴注时其对血糖、胰岛素和胰升糖素浓度的影响。实验结果表明：ＡＭ１６－５２和ＡＭ２３－５２均可使血糖降低、胰岛素分泌增加，但这４个片段对胰升糖素浓度均无影响。ＡＭ１－１３无降糖作用，但滴注２小时后能使血胰岛素升高。说明完整的ＡＭ分子存在一个较长的多肽片段，它可促进胰岛素分泌，定位在ＡＭ２３－４０左右。而ＡＭ分子中能抑制胰升糖素分泌的有效片段较短，在分段合成时被分割而失去活性。但对ＡＭ１６－５２和ＡＭ２３－５２的促胰岛素分泌作用的机理尚需进一步研究。
- 盛树力郭育红齐红伟姬志娟赵咏梅赵志炜
- 关键词：肾上腺髓质素血糖激素构效关系药理学
- APP17肽对早衰小鼠学习记忆功能和海马神经细胞线粒体膜电位的影响被引量：1
- 2006年
- 目的观察 APP17肽(β-Amyloid precursop protem,APP;319～335肽段)对早衰小鼠 Kh DIC 学习、记忆功能及海马神经细胞线粒体膜电位的影响。方法 2.5月龄的 Kh DIC 小鼠随机分为模型组和 APP17肽治疗组,对照组采用月龄和性别相匹配的正常昆明(KM)小鼠。APP17肽治疗组给予皮下注射 APP17肽,每只每次0.34μg,每周3次;模型组和正常对照给予等量的生理盐水;25周后开始实验。应用水迷宫试验观察小鼠学习、记忆功能的变化.应用流式细胞技术分析海马神经细胞凋亡率和线粒体膜电位的变化。结果 (1)水迷宫结果显示,模型组小鼠存在明显的学习和记忆功能障碍,其第3d、4d、5d 游完全程的时间(98.06±27.53、93.18±30.31、81.65±28.35)s、和错误反应次数(6.11±1.76、5.71±2.05、5.23±2.13)均较对照组(76.00±19.69、69.71±24.12、52.93±21.23)和(4.59±2.09、3.41±2.29、2.35±1.11)增多(P<0.05):APP17肽治疗组小鼠的行为学障碍明显轻于模型组,其上述的水迷宫检测结果与对照组比较差异无统计学意义。(2)与对照组小鼠海马神经细胞线粒体膜电位(189.5±15.6)和凋亡发生率(2.8±0.9)比较,模型组线粒体膜电位(106.0±12.7)明显降低(P<0.01),凋亡发生率(7.6±1.5)显著增加(P<0.01);APP17肽治疗组检测结果与对照组接近,海马神经细胞线粒体膜电位(160.3±18.6)高于模型组(P<0.01),而凋亡发生率(5.5±1.7)低于模型组(P<0.05)。结论 Kh DIC 小鼠存在学习和记忆功能障碍;而且其海马神经细胞凋亡率增加、线粒体膜电位降低。提示海马神经细胞发生凋亡和线粒体膜电位下降可能参与脑老化的发生和发展;APP17肽具有部分改善这一病理过程的作用。
- 杜怡峰赵志炜姬志娟王蓉盛树力
- 关键词：线粒体膜电位
- 一种十一肽及其制备方法和用途
- 本发明提供了一种新的11肽，它由11个氨基酸残基组成，其序列为异亮氨酸－天冬氨酸－苏氨酸－赖氨酸－谷氨酸－甘氨酸－异亮氨酸－亮氨酸－谷氨酰胺－酪氨酸－半胱氨酸(IDTKEGILQYC)，本发明还公开了它具有神经营养作用和...
- 盛树力姬志娟赵咏梅王蓉赵志炜张景艳艾厚喜
- 文献传递
- APP17肽对卵巢去势大鼠海马神经元退行性变的作用被引量：8
- 2002年
- 目的 通过观察APP17肽对卵巢去势大鼠海马神经元退行性变的作用 ,证实APP17肽对神经元退行性变的改善作用。 方法 雌性大鼠 ,行双侧卵巢切除手术造模 ,并于 6周后皮下注射APP17肽进行治疗 ,手术后12周行水迷宫实验 ,至 13周取血并行灌注固定 ,取脑海马组织作超薄切片电镜分析 ,并作冰冻切片进行雌激素受体 (ERα)、神经生长因子 (NGF)及脑源性神经生长因子 (BDNF)免疫组织化学染色 ,并用全自动化学发光免疫分析仪测定血清雌二醇水平。 结果 卵巢去势组大鼠血清雌二醇水平降低 ,水迷宫检测卵巢去势组大鼠较正常组游完全程所须时间明显延长 ,错误反应次数明显增多 ,海马神经元超微结构出现明显损害 ;海马光镜观察发现ERα表达增多 ,NGF及BDNF表达减少。使用APP17肽治疗后并不改变血清雌二醇水平 ,但能明显改善海马神经元超微结构的损害 ,使上述有关蛋白质的表达恢复到正常水平。 结论 APP17肽不是通过改变雌激素水平来发挥改善神经元功能减退的作用 。
- 杨芳王蓬文姬志娟赵志炜王冬娜盛树力
- 关键词：卵巢去势神经营养因子雌激素受体
- 糖尿病神经元退行性变的发病机理及防治策略
- 盛树力赵咏梅张人玲王蓬文卢艳姬志娟赵志炜王蓉晋志高吴航庄晓明钱玉英左晓虹崔旭孟艳张景艳
- 该项目探讨了糖尿病神经元退行性变的发病机理及防治策略。提出了糖尿病（DM）神经元退行性变的实验室依据；指出DM脑病的神经元退行性变早期生化改变表现如下：Tau蛋白过度磷酸化及相关酶蛋白的表达、β-Amyloid（Aβ）的...
- 关键词：
- 关键词：糖尿病神经元退行性变发病机理
- 李氏5号方对半乳糖老化小鼠海马神经元褪黑素受体和Nogo受体表达的影响被引量：4
- 2005年
- 为了观察李氏5号方对半乳糖老化小鼠海马神经元褪黑素受体(MTR)和Nogo受体(NogoR)表达的影响。我们将昆明小鼠随机分为五组:正常对照组(C组)、D半乳糖模型组(D组)、李氏5号方大剂量药物治疗组(L组)、中剂量药物治疗组(M组)和小剂量药物治疗组(S组);D、L、M、S四组每日皮下注射半乳糖65mg/kg体重,持续三个月。应用免疫组织化学染色方法检测小鼠海马神经元MTR和NogoR的表达水平。NogoR免疫组化染色结果:D组海马阳性反应细胞着色浅,少有突起,细胞数目少,仅为正常小鼠的20%,三个剂量李氏5号方治疗组染色结果与C组相似。结果提示:半乳糖老化小鼠海马神经元MTR免疫反应阳性神经元数的上调可能是老化小鼠的一种代偿性反应;NogoR表达下调提示老化小鼠可能存在脑白质的损害,出于机体自我保护的需要,NogoR表达下调以避免神经元修复机制对大脑的进一步损害;不同剂量的李氏5号方水提取液对两种受体的调节作用极为明显,说明这两种受体的表达可受到外源性药物的干预。
- 姬志娟李子中赵志炜王蓉程洁然闵嵘李生海盛树力
- 关键词：李氏5号方海马神经元褪黑素受体NOGO受体免疫组织化学染色方法
- 阿尔茨海默病患者脑神经元存活信号转导的障碍被引量：28
- 2002年
- 目的 探讨阿尔茨海默病 (Alzheimer′sdisease ,AD)患者脑神经元凋亡的可能机制。方法 ( 1)免疫组织化学双染色 :①Tunel标记DNA片段的 3′ OH端 ,用硫酸镍加DAB显色 ,阳性产物呈深蓝色。②免疫组织化学标记神经元 :采用抗生物素蛋白 生物素复合物 (ABC)法 ,DAB显色 ,阳性产物呈棕黄色。 ( 2 )将死后 6h以内取材的AD患者和非AD患者脑海马组织分为两组 ,每组分别取 6例 ,匀浆后用Lowry法进行蛋白定量 ,将总蛋白量相等的样品进行免疫沉淀Western印迹分析。结果 ( 1)AD患者和非AD患者对照组脑组织切片中都存在凋亡细胞 ,但AD患者脑组织切片中单位面积凋亡细胞发生率增加。 ( 2 )AD患者海马组织Akt/PKB ,cAMP应答元件结合蛋白 (CREB) ,磷酸化的CREB表达减少 ,凋亡诱导因子表达增加 ,bcl 2表达减少 ,而bax的表达无明显差异。结论 AD患者海马存在神经元存活信号转导通路障碍 。
- 孟艳许浩王蓉姬志娟于顺周江宁盛树力
- 关键词：阿尔茨海默病脑神经元
