宋立文
- 作品数：4 被引量：13H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- YB-1蛋白在肝癌细胞的表达部位及其意义被引量：3
- 2012年
- 目的探讨YB-1蛋白在肝细胞癌（Hepatocellular carcinoma，HCC）组织、2种肝癌细胞株、正常肝细胞株中的表达及其与肝癌患者临床参数的关系。方法采用免疫组化检测YB-1蛋白在58例HCC组织及相应例癌旁组织、20例正常肝组织中的表达；用Westernblot法检测上述HCC组织、癌旁组织、正常肝组织及肝癌细胞株QGY-7701、SMMC-7721、正常肝细胞株LO2中核移位YB-1蛋白表达。结果免疫组化显示在HCC组织，YB-1蛋白主要表达于癌细胞胞浆，其阳性率（72．4％，42／58）明显高于癌旁（41．4％，24／58及正常肝组织（35．0％，7／2）（P〈0．05）。其中18例（31．0％，18／58）HCC组织伴有明显YB-1核阳性表达，且核表达与HCC病理分级、门静脉癌栓、肿瘤大小相关（P〈0．05）。Westernblot检测同样证实核移位的YB-1蛋白在肝癌组织（0．474±0．107）显著高于癌旁组织及正常肝组织（P〈0．05）。核移位的YB-1蛋白在2种肝癌细胞株中均高于正常肝细胞株（P〈0．05），其差异较组织更为明显。结论YB-1蛋白在HCC中高表达及核移位可能促进了肝癌的发生发展，有可能成为肝癌治疗的新靶点。
- 侯俊丞吴天清王跃郑军董浦江宋立文
- 关键词：肝细胞肝癌YB-1蛋白核移位
- JAK2/STAT3通路在肝癌细胞侵袭及血管生成拟态中的作用被引量：3
- 2012年
- 目的探讨JAK2/STAT3通路在肝癌细胞QGY-7701侵袭及血管生成拟态中的作用。方法 JAK2抑制剂AG490(5、10μmol/L)处理肝癌细胞48 h,Transwell小室、体外成管实验分别检测各组细胞的体外侵袭能力和成管能力,RT-PCR检测Twist1及MMP-2 mRNA表达差异,Western blot检测STAT3、p-STAT3、Twist1和MMP-2蛋白表达差异。结果与对照组相比,Transwell小室穿膜细胞数减少,形成管道结构数目减少,Twist1及MMP-2 mRNA表达减少,Twist1、MMP-2和p-STAT3蛋白表达减少,差异均有统计学意义(P<0.05),STAT3蛋白表达无差异(P>0.05)。结论 AG490能有效抑制肝癌细胞侵袭及成管的能力,JAK2/STAT3通路在肝癌细胞侵袭及血管生成拟态中起促进作用。
- 庞林宾王洪林王晔飞李洪涛宋立文刘波
- 关键词：肝癌AG490血管生成拟态
- Janus激酶抑制剂AG490对人肝癌SMMC-7721细胞侵袭转移的影响被引量：7
- 2011年
- 目的研究Janus激酶抑制剂AG490对人肝癌SMMC-7721细胞侵袭转移能力的影响,探讨JAK2/STAT3信号通路在肝癌侵袭调控中的作用。方法实验分为对照组、实验组(5、10μmol/L AG490处理的SMMC-7721细胞)。采用Transwell小室检测肝癌细胞的侵袭能力,RT-PCR检测MMP-2 mRNA和VEGF mRNA表达的变化,Western blot检测STAT3、MMP-2、VEGF蛋白的表达和活化。结果 AG490处理人肝癌细胞48 h后,对照组透膜细胞数为(74.6±6.3)/视野,5μmol/L AG490组透膜细胞数为(58.2±7.2)/视野,10μmol/L组透膜细胞数为(38.2±5.7)/视野,实验组与对照组相比,细胞侵袭人工基底膜的能力显著降低(P<0.05);与对照组相比,RT-PCR显示实验组MMP-2 mRNA和VEGF mRNA表达降低(P<0.05),Western blot显示实验组p-STAT3的活化降低,MMP-2及VEGF蛋白表达降低(P<0.05)。结论阻断STAT3蛋白的激活,能够降低MMP-2及VEGF基因蛋白的表达,抑制肝癌细胞在体外的侵袭能力。
- 刘波王洪林宋立文
- 关键词：肝癌AG490JAK2/STAT3信号通路
- 重组人内皮抑素对人肝癌细胞SMMC-7721增殖及凋亡的影响
- 2011年
- 目的初步研究Wnt通路在重组人血管内皮抑素(rh-Endostatin,ES)诱导人肝癌细胞SMMC-7721增殖、凋亡过程中的作用及可能机制。方法分别以50、100、200、400μg/ml ES体外处理人肝癌细胞株SMMC-7721,利用MTT比色法检测不同浓度、时间ES作用下的细胞增殖状态;利用流式细胞仪检测细胞周期及凋亡;Western blot检测β连环蛋白(β-catenin)、糖原合酶激酶3β(GSK-3β)表达;应用RT-PCR检测Wnt信号通路下游基因survivin及cyclin D1 mRNA表达情况。结果不同浓度的ES对人肝癌细胞SMMC-7721具有不同程度的生长抑制作用,且存在时间剂量效应,ES作用48 h和72 h后,SMCC-7721细胞抑制率分别为(10.45±0.73)%和(21.81±0.55)%(50μg/ml);(15.42±1.91)%和(27.81±0.92)%(100μg/ml);(23.64±0.43)%和(31.07±0.13)%(200μg/ml);(28.88±0.63)%和(43.76±0.55)%(400μg/ml)。与24 h各浓度组相比差异有统计学意义(P=0.000)。各浓度ES处理后,SMMC-7721细胞G1期细胞比例与对照组比较差异有统计学意义(P=0.00);SMMC-7721细胞经ES作用72 h后,随ES浓度升高,细胞凋亡率增加,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。ES能显著降低细胞β-catenin蛋白表达(P=0.000),但对GSK-3β蛋白表达无明显影响。ES能下调Wnt信号通路下游转录因子survivin及cyclin D1 mRNA水平。结论 ES通过促进β-catenin蛋白降解,降低Wnt信号通路下游癌基因survivin及cyclin D1 mRNA的转录,从而抑制SMMC-7721细胞增殖,并诱导细胞凋亡。ES抑制增殖、诱导凋亡的作用与GSK-3β蛋白表达无关。
- 宋立文王洪林刘波
- 关键词：重组人血管内皮抑素WNT信号通路人肝癌细胞SMMC-7721
