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左腾: 作品数：26 被引量：72H指数：5; 供职机构：武汉大学人民医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金湖北省卫生厅科研基金湖北省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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PARP/NF-κB在大鼠重症急性胰腺炎时肾上腺细胞中的表达及5-AIQ/PDTC的干预作用: 目的研究探讨PARP/NF-κB在大鼠重症急性胰腺炎肾上腺损伤中的表达情况及PARP抑制剂5-AIQ/PDTC的干预作用.方法将原代培养的肾上腺皮质细胞进行细胞定量后分为6组:空白对照(SO组)、胰腺炎组(SAP组)...; 杨波郭闻一余佳赵凯亮石乔左腾王卫星

PPAR-γ激动剂对高脂血症大鼠合并重症急性胰腺炎的作用: 赵凯亮巴图尔·尼牙子邓文宏石乔杨波左腾王卫星

水通道蛋白8对结肠癌细胞侵袭转移的影响被引量：2: 2017年; 目的探讨水通道蛋白8(aquaporin 8,AQP8)与结肠癌细胞侵袭转移的关系。方法应用免疫组组织化学链霉卵白素-过氧化物酶连结(SP)法检查18例发生转移的结肠癌、15例未发生转移的结肠癌原发肿瘤组织中AQP8的表达水平差异;结肠癌细胞系Caco-2细胞中过表达AQP8后聚丙烯酰胺凝胶电泳法检测上皮细胞间充质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)相关蛋白(钙黏蛋白和波形蛋白);Transwell侵袭实验检测过表达AQP8后细胞的侵袭能力,定量分析穿膜细胞数量。结果 AQP8在发生转移的结肠癌组织中高表达;AQP8能促进EMT的发生,细胞表型由上皮细胞向间质细胞转化;Transwell实验显示,过表达AQP8后肿瘤细胞穿膜数为88.0±7.2,显著高于对照组(51.6±4.0;P<0.01)。结论 AQP8通过促进EMT的发生,促进结肠癌细胞侵袭转移。; 朱旭刘颜良孟阳左腾付涛; 关键词：结肠癌水通道蛋白8

艾迪注射液对大肠癌细胞的生长抑制作用观察及相关机制探讨被引量：10: 2011年; 目的观察艾迪注射液对大肠癌SW620细胞的生长抑制作用,并探讨其相关机制。方法选对数生长期的SW620细胞,分别加入终浓度为20、40、60、80、100 mg/ml的艾迪注射液实验组,以不加艾迪注射液的SW620细胞作对照(对照组),两组培养3 d后用MTT法测定SW620细胞光密度值,计算细胞生长抑制率。用巨噬细胞建立模拟肿瘤微环境,将SW620细胞置于该环境,分别加入终浓度为20、60、100 mg/ml的艾迪注射液作为实验组,以不加艾迪注射液的SW620细胞作对照,在不同时间点取培养上清液检测TNF-α、TGF-β,收集SW620并检测其E-钙黏素(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)。结果随着艾迪注射液浓度的增加,SW620的生长抑制率逐渐降低(P<0.05),明显低于对照组(P<0.05);肿瘤微环境中细胞培养上清液中的TNF-α、TGF-β表达逐渐减少(P<0.05),细胞中的E-cadherin的表达先减后增,Vimentin的表达先增后减。结论艾迪注射液能抑制大肠癌SW620的增殖,其作用机制可能是阻止巨噬细胞对SW620细胞上皮—间质转化的促进作用。; 张俊华张银旭左腾王亚华; 关键词：大肠癌艾迪注射液巨噬细胞上皮-间质转化

肿瘤相关巨噬细胞对人结肠癌SW620细胞生物学功能的影响被引量：3: 2011年; 目的研究肿瘤相关巨噬细胞(TAM)对人结肠癌SW 620细胞生物学功能的影响。方法采用白细胞介素(IL)-4体外诱导人M2型巨噬细胞,W estern blot检测其标志分子CD68、巨噬细胞甘露糖受体(MMR)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达情况。Transwell非接触式共培养TAM和SW 620细胞,酶联免疫吸附法(ELISA)检测TAM分泌的细胞因子IL-10、IL-12、IL-23和转化生长因子-β(TGF-β)水平;活性凝胶电泳迁移分析法(EMSA)检测SW 620细胞中核因子-κB(NF-κB)活性;四氮甲唑蓝法(XTT)和荧光激活细胞分选术(FACS)双标记法分别检测培养后SW 620细胞的增殖和凋亡情况。结果 IL-4诱导的人M2型巨噬细胞可表达CD68和MMR,不表达iNOS。SW 620与M2型巨噬细胞共培养24、48 h后,培养上清液中M2型巨噬细胞分泌的IL-10和TGF-β水平较培养前明显升高(P均<0.01),IL-12和IL-23水平与培养前差异无统计学意义(P均>0.05)。与M2型巨噬细胞共培养24、48 h后,SW 620的NF-κBDNA结合活性较培养前分别降低了72%和75%(P均<0.01),细胞增殖活性分别下降了48%和59%(P均<0.01);凋亡率分别为6.37%和7.68%,明显高于对照组的0.37%(P均<0.01)。结论 TAM可能通过抑制SW 620细胞的NF-κB活性,抑制SW 620细胞增殖,促进SW 620细胞凋亡。; 张银旭刘晓梅左腾刘宇张俊华; 关键词：肿瘤相关巨噬细胞 SW620细胞共培养凋亡

MIF抑制剂ISO-1在妊娠大鼠重症急性胰腺炎肺损伤中的作用被引量：4: 2016年; 目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在孕鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤中的作用。方法 30只晚期SD孕鼠使用随机数字表法随机分为孕鼠组(SO组)、孕鼠SAP组(SAP组)和孕鼠MIF抑制剂ISO-1预处理组(ISO-1组),每组均为10只。逆行胆胰管注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型。术后12 h处死大鼠取血检测血清淀粉酶(AMY)。取胰腺组织及肺组织行病理学检查并评分,免疫组化检测肺组织中MIF、核因子κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达。结果 SAP组孕鼠的血清淀粉酶(AMY)、胰腺及肺组织病理评分较SO组均有显著增高,差异有统计学意义(P<0.05);SAP组孕鼠肺组织中的MIF、NF-κB及TNF-α表达较SO组也显著增强,差异有统计学意义(P<0.05)。ISO-1组上述指标较SAP组均有显著改善,差异有统计学意义(P<0.05)。MIF的表达与NF-κB及TNF-α的表达均呈正相关,相关系数分别为r=0.815和r=0.787,P<0.05。结论 MIF抑制剂ISO-1对孕鼠急性重症胰腺炎肺损伤具有一定的保护作用,其部分机制可能与抑制NF-κB及TNF-α的激活有关。; 李晨王卫星左腾石乔王鹏赵亮梅方超; 关键词：妊娠合并急性胰腺炎肺损伤巨噬细胞移动抑制因子

罗格列酮对高脂血症大鼠合并重症急性胰腺炎肺损伤的作用机制: 巴图尔·尼牙子赵凯亮邓文宏石乔杨波左腾王卫星

氧调节蛋白ORP150在胃肠道肿瘤患者血清中的水平变化及意义被引量：7: 2016年; 目的:探讨血清氧调节蛋白150(ORP150)在胃肠道肿瘤诊断与分期过程中的参考意义。方法:选取2014年1月至2015年4月间于我院就诊胃肠道肿瘤患者,收集临床资料与患者血清,检测患者血清ORP150水平,并按照肿瘤部位、病理诊断、浸润深度与转移情况分组比较。结果:各分组患者间在年龄、性别方面无明显差异;不同肿瘤部位患者间血清ORP150无明显差异(P>0.05);除黏液腺癌与高分化腺癌组与对照组间无统计学差异外,各组患者血清ORP150相比于对照组均有明显升高,中低分化腺癌组相比于高分化腺癌组ORP150水平升高明显(P<0.05);随浸润深度的增加,患者血清ORP150水平逐渐升高,肿瘤浸润至浆膜层后,ORP150升高明显(P<0.05);患者血清ORP150水平在不同转移组间无明显差异(P>0.05)。结论:胃肠道肿瘤患者血清ORP150水平与肿瘤分化程度以及浸润情况相关,可以作为患者治疗与预后指导的参考指标,在胃肠道肿瘤诊断与分期过程中具有一定参考意义。; 郭闻一邓文宏孙荣泽项明伟李湘薇左腾陈辰王卫星; 关键词：胃肠道肿瘤分化程度

花姜酮对重症急性胰腺炎大鼠肝损伤的保护作用被引量：3: 2014年; 目的:探讨花姜酮对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝损伤的保护作用。方法:70只Wistar大鼠随机分为4组:正常对照组(SO组,n=10);重症急性胰腺炎组(SAP组,n=40);花姜酮(ZER)预处理组(ZER组,n=10),ZER药物对照组(ZER-CON,n=10)。其中SAP组又分为造模1h、3h、6h、12h四个时间亚组(n均=10)。SAP组及ZER组大鼠采用胆胰管逆行注射5%硫磺胆酸钠(STC)溶液(1ml/100Kg)造模;SO组及ZER-CON组则向胆胰管注入等量生理盐水。ZER组及ZER-CON组于造模前30min由股静脉注射10mg/Kg的ZER溶液。比较各组大鼠于造模12h死亡情况、腹水量、血清淀粉酶(AMY)、磷脂酶(PLA2)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平以及胰腺肝脏组织病理学评分(分级)。结果:ZER-CON组大鼠死亡率、腹水量、AMY、PLA2、ALT、AST水平以及胰腺和肝脏组织病理学评分(分级)与SO组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。SAP组上述指标明显高于SO组,差异有统计学意义(均P<0.05)。ZER组上述指标与SAP组相比明显降低(均P<0.05),但均高于SO组和ZER CON组(P<0.05)。结论:ZER对SAP大鼠肝脏损伤具有一定的保护作用。; 徐健雄刘黎明邓文宏赵凯亮左腾何小波郭闻一王卫星; 关键词：重症急性胰腺炎肝损伤

p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂对妊娠晚期合并急性胰腺炎相关胎鼠肺脏损伤的作用研究被引量：2: 2019年; 目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580对妊娠晚期合并急性胰腺炎(acute pancreatitis in late pregnancy,APILP)相关胎鼠肺脏损伤中的作用及可能机制。方法24只SPF级妊娠晚期SD大鼠随机(随机数字法)分为假手术(Sham-operation,SO)组、APILP组和p38MAPK抑制剂SB203580处理(SB)组。采用5%牛磺胆酸钠(sodium taurocholate,STC)逆行胰胆管注射法建立APILP模型,SB组大鼠在建立APILP模型前0.5 h给予SB203580腹腔注射(10 mg/kg)。SO组大鼠仅在开腹后翻动暴露胰腺。SO和APILP组大鼠在开腹前0.5 h给予对应体积的SB203580溶剂,各组大鼠均在术后12 h剖杀取材。测定大鼠AMY和TNF-α水平,光镜下观察大鼠胰腺、胎鼠肺脏的病理学改变,并进行评分。免疫组织化学法检测胎鼠肺脏中NF-κB的表达及定位,免疫荧光法检测胎鼠肺脏中MPO的表达,免疫印迹法检测胎鼠肺脏中p-p38MAPK、p38MAPK、TNF-α、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)以及高迁移率族蛋白1 (high mobility group box-1 protein, HMGB1)的表达水平。单因素方差分析进行统计学处理,组间比较采用Tukey事后多重比较,以P<0.05为差异具有统计学意义。结果与SO组相比,APILP组妊娠大鼠血清中AMY、TNF-α的水平显著升高[(7 871.3±623.5) vs (1 915.3±452.3),(193.8±25.4) vs (107.0±13.3),(P<0.05)],APILP组大鼠胰腺、胎鼠肺脏的病理评分显著增高[(12.44±1.08) vs (1.56±0.56),(2.50±0.53) vs (0.88±0.64),(P<0.05)],胎鼠肺脏中NF-κB、MPO阳性细胞计数显著多于SO组[(150.63±34.58) vs (29.50±8.80),(53.38±8.30) vs (11.75±3.33),(P<0.05)],并且NF-κB的表达量和核转位更为明显;ANPIP组胎鼠肺脏中p-p38MAPK[(0.6367±0.0386) vs (0.2282±0.0220)]、TNF-α[(0.6313±0.0395) vs (0.0725±0.0076)]、ICAM-1[(0.8958±0.0776) vs (0.1372±0.0388)]和HMGB1[(0.6478±0.0209) vs (0.2825±0.0533)]的表达水平显著升高(P<0.05)。与APILP组比较,SB组妊娠大鼠血清中AMY(4,162.1±642.1)、TNF-α(139.6±21.1)水平显著; 赵亮梅方超洪育蒲周瑜周瑜左腾王卫星; 关键词：胎鼠 P38丝裂原活化蛋白激酶核因子ΚB SB203580

左腾

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