常远鸿
- 作品数：13 被引量：87H指数：4
- 供职机构：西安交通大学医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：陕西省教育厅科研计划项目陕西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肝星状细胞经趋化因子SDF-1/CXCR4轴途径促进肝癌细胞侵袭的作用及其机制被引量：4
- 2013年
- 目的:探讨肝星状细胞(HSC)通过SDF-1/CXCR4轴对肝癌细胞侵袭的影响和可能机制,为研究肝癌的侵袭过程提供依据。方法:采用Western blotting和RT-PCR检测HSC LX02和肝癌细胞MHCC97、SMMC7721、Hep3B、HepG2中SDF-1和CXCR4的表达。采用Transwell实验检测LX02共培养或外源性SDF-1干预对肝癌细胞HepG2以及CXCR4基因沉默后的HepG2侵袭的影响。Western blotting法检测上皮标志E-Cadherin和间质标志Vimentin的表达水平。结果:与肝癌细胞比较,LX02中趋化因子SDF-1呈高表达(P<0.05)。4株人肝细胞癌细胞均有CXCR4高表达。HSC或SDF-1均能促进肝癌细胞HepG2侵袭(P<0.05),并诱导E-Cadeherin蛋白表达下调,Vimentin蛋白表达上调。通过RNA干扰技术靶向沉默肝癌细胞CXCR4基因后,HSC和SDF-1对肝癌细胞HepG2侵袭能力均无明显影响(P>0.05),肝癌细胞E-Cadeherin、Vimentin蛋白及mRNA表达水平亦无明显变化。结论:HSC可通过SDF-1/CXCR4轴促进肝癌细胞侵袭,其机制可能与诱导肝癌细胞上皮-间质转化有关。
- 李四光刘凯歌常远鸿
- 关键词：基质细胞衍生因子1CXCR4肝星状细胞
- 内镜下金属钛夹与注射止血治疗急性非静脉曲张性上消化道出血疗效观察被引量：46
- 2017年
- 目的研究内镜下金属钛夹与注射止血治疗急性非静脉曲张性上消化道出血(ANVUGIB)的临床疗效。方法纳入70例ANVUGIB患者作为研究对象,随机抽签分为两组,各35例。观察组行内镜下金属钛夹止血,对照组行注射止血,比较两组止血效果、治疗后恢复情况及安全性。结果两组无死亡病例,观察组止血效果显著优于对照组(P<0.05)。观察组中位止血时间22.29 h,对照组为36.47 h,两组间差异显著(Log-rank值=8.904,P<0.05)。观察组再出血发生率显著低于对照组(P<0.05),两组均未发生严重不良反应。结论内镜下金属钛夹与注射止血用于ANVUGIB效果显著,但前者出血停止时间更早,再出血率低,有利于患者早期康复。
- 杨利萍江梅李汀郭佳常远鸿王晓玲李明金燕
- 关键词：注射止血
- 姜黄素对缺氧诱导的人原发性肝癌细胞HepG2上皮细胞间充质转化的影响被引量：6
- 2013年
- 目的探讨姜黄素对缺氧诱导下人原发性肝癌细胞HepG2上皮细胞间充质转化的影响及其可能机制。方法将HepG2细胞分3组:正常对照组、氯化钴(CoCl2)组和CoCl2加10μmol/L姜黄素组。采用MTT法检测细胞增殖能力,划痕实验检测细胞迁移能力,Real-timeRT-PCR检测缺氧诱导因子-1α(hy-poxia-induciblefactor-1α,HIF-1α)mRNA表达,Westernblot检测HIF-1α蛋白、E-钙黏蛋白(epithelial-cadher-in,E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)表达。结果 HepG2细胞被CoCl2诱导缺氧后,细胞增殖及迁移能力增强,HIF-1α蛋白表达上调,上皮标志蛋白E-cadherin表达下降而间质标志蛋白Vimentin表达上调,与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。姜黄素干预缺氧HepG2细胞后,其增殖与迁移能力被明显抑制,同时HIF-1α蛋白表达下降,E-cadherin蛋白表达上调,Vimentin蛋白表达下降,与CoCl2组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。3组HIF-1αmRNA表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论缺氧诱导肝癌细胞HepG2增殖和迁移能力的增强可被姜黄素逆转,可能与姜黄素抑制缺氧诱导的HIF-1α蛋白上调和上皮细胞间充质转化有关。
- 常远鸿江梅刘凯歌李徐奇
- 关键词：肝癌细胞缺氧姜黄素
- 抑制吲哚胺2,3双加氧酶活性可增强Toll样受体7激动剂咪喹莫特在胃癌中的抗肿瘤作用被引量：4
- 2020年
- 目的探究Toll样受体激动剂对胃癌的治疗作用,并且验证是否能够通过抑制吲哚胺2,3双加氧酶(indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO)活性增强细胞免疫应答,提高Toll样受体激动剂在胃癌中的治疗效果。方法采用MFC小鼠胃癌细胞株,在C57BL/6J鼠中进行在体成瘤实验,将小鼠分成4组:生理盐水对照组,咪喹莫特(imiquimod,IMQ)治疗组,抑制IDO组,抑制IDO联合IMQ治疗组。观察并记录各组小鼠肿瘤的生长速度及生存率,取小鼠肿瘤引流淋巴结运用Western blotting和RT-PCR技术检测其中IDO、IFN-γ的表达,流式细胞技术检测肿瘤组织内CD8+T细胞的数量来反映细胞免疫应答强度。结果①IMQ肿瘤内注射治疗能够抑制肿瘤生长,同时诱导引流淋巴结内IDO表达升高(P<0.01);②抑制IDO可增强IMQ的肿瘤治疗效果,与单纯IMQ治疗组相比,肿瘤生长进一步减慢(P<0.05),小鼠生存期延长(P<0.01);③抑制IDO使肿瘤引流淋巴结内IFN-γ表达明显升高,表明Th1型免疫应答的激活(P<0.05);④CD8+T细胞数量在抑制IDO后比单纯IMQ治疗组明显增多(P<0.01),表明肿瘤细胞免疫被增强。结论Toll样受体7激动剂能够抑制肿瘤生长并延长小鼠生存期,但其诱导IDO表达的作用阻碍了部分疗效,通过抑制IDO能够增强其肿瘤治疗效果,这一作用是通过增强机体的细胞免疫应答实现的。
- 李燕姿武咪平宝华李娅常远鸿
- 关键词：TOLL样受体IFN-Γ
- 靶向沉默CXCR4基因抑制肝细胞癌侵袭体外研究被引量：3
- 2013年
- 目的:采用RNAi技术构建CXCR4shRNA干扰载体,探讨靶向沉默CXCR4基因表达后对人肝细胞癌增殖和侵袭作用的影响及可能机制。方法:通过蛋白质印迹法和RT-PCR,检测不同分化程度的肝癌细胞株CXCR4表达程度。通过RNAi技术,将CXCR4shRNA干扰载体转染CXCR4高表达的肝癌细胞HepG2,并采用G418筛选出稳定表达株,蛋白质印迹法和RT-PCR验证shRNA对CXCR4基因的靶向沉默效率。以转染空载体细胞为阴性对照组,MTT法检测CXCR4基因沉默后肝癌细胞的增殖能力,Transwell小室侵袭试验检测CXCR4基因沉默后肝癌细胞的侵袭能力,蛋白质印迹法检测MMP-2和MMP-9蛋白表达水平,免疫荧光检测MMP-2在细胞内表达。结果:CXCR4靶向沉默的细胞CXCR4表达受到显著抑制。HepG2、HepG2-Vector和HepG2-CXCR4-细胞CXCR4蛋白相对表达量分别为0.56±0.07、0.54±0.04和0.14±0.05,F=57.42,P<0.001。正常HepG2、HepG2-Vector和HepG2-CXCR4-细胞的CXCR4mRNA相对表达量分别为1.04±0.05、1.05±0.11和0.19±0.03,P<0.001。MTT结果显示,CXCR4基因沉默能明显抑制HepG细胞的增殖。72h时正常HepG2、HepG2-Vector和HepG2-CXCR4-细胞的相对增殖速度分别为1.34±0.05,1.32±0.03和1.14±0.03。Transwell试验显示,10%FBS趋化作用下,HepG2、HepG2-Vector和HepG2-CXCR4-穿膜细胞数分别为85±13、89±17和23±6,差异有统计学意义,F=63.91,P<0.001;SDF-1趋化作用下,HepG2、HepG2-Vector和HepG2-CXCR4-穿膜细胞数分别为168±20、171±24和30±9。蛋白质印迹法显示,相对于正常HepG2细胞(0.83±0.04),HepG2-CXCR4-细胞MMP-2相对表达量(0.31±0.06)明显下降,P<0.001;而HepG2-Vector细胞MMP-2相对表达量(0.85±0.07)改变不明显,P=0.75。HepG2、HepG2-Vector和HepG2-CXCR4-细胞MMP-9相对表达量分别为0.35±0.04、0.33±0.07和0.32±0.06,差异无统计学意义,F=0.23,P=0.79。结论:通过RNAi技术成功靶向干扰CXCR4基因表达,可抑制肝癌细胞增殖和侵袭,可能与其抑制侵袭相关分子MMP-2表达有关。
- 常远鸿李汀李汀郭佳阴俊樊林
- 关键词：CXCR4RNA干扰
- 姜黄素对缺氧诱导肝癌细胞HepG2上皮细胞间质转分化(EMT)的逆转作用被引量：5
- 2012年
- 目的:探讨姜黄素对缺氧诱导下人原发性肝癌细胞HepG2上皮细胞间质转分化的影响和可能机制。方法:将HepG2细胞分为3组:正常对照组、CoCl2组、CoCl2+姜黄素组。分组干预48小时后,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖能力,相差显微镜观察细胞形态变化,划痕试验检测细胞迁移能力,Real-time RT-PCR检测HIF1-αmRNA的表达变化,Western blot检测HIF1-α蛋白,上皮细胞表面标志E-Cadherin和间质细胞表面标志vimentin的变化。结果:分组干预48h,CoCl2组细胞增殖较对照组增高,而CoCl2+姜黄素组增殖较正常组降低;CoCl2组较正常对照组迁移能力显著增强,CoCl2+姜黄素组细胞迁移能力与CoCl2组相比明显下降;Real-time RT-PCR显示3组细胞HIF1-αmRNA的表达无明显差异;但是Western blot结果发现,相对于正常对照组,CoCl2组HIF1-α蛋白明显上调,CoCl2+姜黄素组HIF1-α蛋白变化不大;同时,CoCl2组E-cadherin表达水平下降而vimentin表达水平上升,CoCl2+姜黄素组无明显变化。结论:姜黄素可逆转缺氧诱导的肝癌细胞HepG2增殖和迁移能力增加,可能与其抑制缺氧诱导的HIF1-α蛋白上调和上皮细胞间质转分化有关。
- 常远鸿江梅刘凯歌
- 关键词：缺氧姜黄素
- 脂肪酶、淀粉酶、C反应蛋白联合检测在急性胰腺炎患者中的应用价值被引量：9
- 2017年
- 急性胰腺炎是临床常见病,病死率高达30%-60%[1]。资料[2]显示,在急性胰腺炎的发生、发展过程中,C反应蛋白有不同程度的升高。本研究探讨脂肪酶、淀粉酶、C反应蛋白联合检测在急性胰腺炎患者中的应用价值,现报告如下。
- 杨利萍李汀江梅常远鸿
- 关键词：急性胰腺炎脂肪酶淀粉酶C反应蛋白
- 高胰岛素对肝星状细胞HSC-T_6增殖及MMP-2、TIMP-1、TIMP-2 mRNA转录的影响被引量：4
- 2012年
- 目的:探讨高胰岛素能否通过激活ERK,活化肝星状细胞,改变MMP、TIMP转录,促进肝纤维化。方法:肝星状细胞株HSC-T6分为4组,分别用5.5mmol/L D-葡萄糖、33mmol/LD-葡萄糖、120mU/L胰岛素、120mU/L胰岛素加33mmol/L D-葡萄糖培养,24、48h后MTT法测各组细胞增殖率,Western-Blot法测各组p-ERK/t-ERK,RT-PCR法测MMP-2、TIMP-1、TIMP-2mRNA转录水平。结果:120mU/L胰岛素显著促进肝星状细胞增殖,作用强于33mmol/L葡萄糖,胰岛素与葡萄糖无协同作用;胰岛素组p-ERK/t-ERK显著高于正常对照组;120mU/L胰岛素培养24、48h,MMP-2、TIMP-1、TIMP-2mRNA转录上调,且作用强于33mmol/L葡萄糖,120mU/L胰岛素加33mmol/L葡萄糖无协同作用。结论:高胰岛素可能通过磷酸化ERK,促进HSC-T6增殖,上调MMP-2、TIMP-1、TIMP-2mRNA转录,促使肝纤维化发生发展。
- 常远鸿苌新明任莉
- 关键词：胰岛素星形细胞
- Hedgehog通路阻断剂抑制肝癌细胞株Hep3B侵袭作用的机制被引量：1
- 2012年
- 原发性肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）是最常见的恶性肿瘤之一，进展迅速，易转移，预后差。HCC的发生和发展机制尚未完全阐明。Hedgehog信号通路的异常激活参与了HCC的发生和发展。本研究通过体外观察Hedgehog通路抑制剂对肝癌细胞增殖和侵袭能力的影响，探讨其作用机制，为HCC的分子靶向治疗提供依据。
- 常远鸿江梅刘凯歌
- 关键词：HEDGEHOG信号通路HEP3B肝癌细胞株阻断剂肝癌细胞增殖
- 肝脂肪酶基因-514C/T多态性与陕西地区非酒精性脂肪肝人群关系研究
- 2016年
- 目的:比较陕西地区人群中非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者与正常人群肝脂肪酶(HLG)-514C/T多态性分布差异,探讨其与NAFLD发病易感性关系。方法:选取NAFLD患者96例及正常对照组98例,用非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳进行基因多态位点检测HLG-514位点基因型,并测量其体重指数、腰臀比、血压、胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、甘油三酯、空腹血糖指数。结果:正常对照组HLG-514CC、CT、TT基因型分别是26.5%、59.2%、14.2%,NAFLD组31.3%、63.5%、5.2%,两组CC基因型频率和C等位基因频率比较有统计学差异。结论:肝脂肪酶-514C/T以杂合子C/T基因型所占的百分比高,其基因多态性与陕西NAFLD患者发病有关。
- 杨利萍江梅李汀樊英华常远鸿阴俊王晓玲郭佳王君化
- 关键词：非酒精性脂肪肝
