张丽云
- 作品数：3 被引量：34H指数：3
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- 当归多糖对老年痴呆小鼠脑组织钙超载及胆碱能神经损伤的影响被引量：22
- 2013年
- 目的:观察当归多糖对老年痴呆小鼠脑组织钙超载及胆碱能神经损伤的影响,探讨当归多糖治疗老年痴呆的疗效及其作用机制。方法:健康昆明种小鼠72只,雌雄各半,随机分为空白对照组、模型对照组、脑复康组和当归多糖高、中、低剂量组。除空白对照组外,其余各组每日腹腔注射D-半乳糖120μg/g和亚硝酸钠90μg/g制备老年痴呆小鼠模型,空白对照组腹腔注射等体积的生理盐水,连续30 d。30 d后,腹腔注射同时,脑复康组给予脑复康200μg/g,当归多糖高、中、低剂量组分别以400,200和100μg/g灌胃给药;模型对照组及空白对照组灌服等体积的生理盐水,连续6周。采用比色分析法测定脑组织Ca2+浓度、Ca2+-ATPase、Ca2+Mg2+-ATPase、AchE活性。结果:与空白对照组对比,模型对照组脑组织Ca2+浓度、AchE活性升高,Ca2+-ATPase、Ca2+Mg2+-ATPase活性降低,差别有统计学意义(P<0.01);与模型对照组对比,当归多糖各剂量组脑组织Ca2+浓度降低,Ca2+-ATPase、Ca2+Mg2+-ATPase活性升高、AchE活性降低,差别有统计学意义(P<0.01或P<0.05);与脑复康组对比,当归多糖高剂量组差别有统计学意义(P<0.05)。结论:当归多糖治疗老年痴呆具有较好疗效,其效用可能是通过逆转小鼠脑组织钙超载和减轻胆碱能神经系统的损害实现的。
- 李雪燕安方玉李世功陈开兵张丽云
- 关键词：当归多糖老年痴呆钙超载ACHE活性
- 当归多糖对衰老模型小鼠行为学、血清和脑SOD、端粒酶活性的影响被引量：12
- 2013年
- 目的观察当归多糖对衰老模型小鼠学习记忆及SOD、端粒酶活性的影响,探讨其延缓衰老的作用及机制。方法昆明种小鼠72只,雌雄各半,随机分为空白对照组,模型组,阳性药物对照组,当归多糖高、中、低剂量组。除空白组外,其余各组每日腹腔注射D-半乳糖120 mg/kg和亚硝酸钠90 mg/kg联合给药制备亚急性衰老拟痴呆小鼠模型,空白组腹腔注射等体积的生理盐水,连续30 d后,腹腔注射同时阳性药物对照组给予脑复康200 mg/kg,当归多糖高、中、低剂量组分别按照400 mg/kg、200 mg/kg、100 mg/kg,灌胃给药,模型组及空白对照组灌服等体积的生理盐水,连续6 W。采用小鼠跳台实验和Y型迷宫实验测定小鼠的学习记忆能力,黄嘌呤氧化酶法和PCR-ELISA法分别测定小鼠血清和脑组织中SOD及端粒酶活性。结果:与空白对照组相比,衰老模型组小鼠学习记忆能力、血清和脑组织中SOD及端粒酶活性均明显下降,差异具有显著性(P<0.01);与模型组比较,当归多糖各剂量组均可改善衰老模型小鼠的学习记忆能力,提高血清和脑组织中SOD及端粒酶活性,差异具有具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与脑复康组比较,当归多糖中、高剂量组差异也具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论当归多糖具有改善学习记忆能力,延缓衰老的作用,机制可能与提高SOD及端粒酶活性有关,其调节机制有待进一步深入研究。
- 李雪燕陈开兵张丽云
- 关键词：当归多糖衰老行为学SOD端粒酶
- 当归多糖对衰老模型小鼠学习、记忆能力及脑组织凋亡蛋白表达的影响被引量：6
- 2013年
- 目的:观察当归多糖对衰老模型小鼠学习、记忆能力及凋亡蛋白表达的影响,探讨其延缓衰老的作用及机制。方法:将72只小鼠随机分为空白对照组,模型对照组,阳性药物对照组,当归多糖高、中、低剂量组。除空白对照组外,其余各组每日腹腔注射D-半乳糖120μg/g和亚硝酸钠90μg/g联合给药建立亚急性衰老拟痴呆小鼠模型;空白对照组腹腔注射等体积的生理盐水,连续30 d。30 d后,腹腔注射同时,脑复康组给予脑复康200μg/g,当归多糖高、中、低剂量组分别按照400,200,100μg/g,灌胃给药;模型对照组及空白对照组灌服等体积的生理盐水,连续6周。采用Y型迷宫实验测定小鼠的学习、记忆能力,ELISA法测定脑组织Bcl-2蛋白和Bax蛋白的含量。结果:与空白对照组对比,模型对照组小鼠学习、记忆能力下降,Bcl-2和Bax的含量升高,差别有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型对照组对比,当归多糖各剂量组小鼠的学习、记忆能力增强,Bcl-2蛋白含量提高,Bax蛋白含量降低,差别有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与脑复康组对比,当归多糖高剂量组差别有统计学意义(P<0.01)。结论:当归多糖可抑制细胞凋亡,改善学习、记忆能力,延缓衰老,其信号转导机制有待进一步深入研究。
- 李雪燕陈开兵张丽云
- 关键词：行为学记忆能力
