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加味四君子汤合骨髓间充质干细胞对阿霉素肾病大鼠骨代谢的影响被引量：4: 2015年; 目的:观察加味四君子汤合骨髓间充质干细胞(BMSCs)对阿霉素肾病大鼠骨代谢的影响。方法:制作大鼠阿霉素肾病模型,将60只SD大鼠随机分为6组,即A组:正常组;B组:模型组;C组:激素组;D组:干细胞组;E组:干细胞+激素组;F组:中药+干细胞组。各组于造模后第7天、第21天和第35天收集24h尿标本,以双缩脲比色法测定大鼠尿蛋白,以ELISA法测定血清骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)水平,用实时定量PCR检测骨组织中OPG、RANKL及黏着斑激酶(FAK)的表达,Western blot检测骨组织FAK的表达。结果:与A组比较,第7天,各组尿蛋白升高;与B组比,第21天和35天,C、D、E、F组尿蛋白降低。与B组比较,C组血清OPG、OPG m RNA和FAK m RNA及其蛋白均降低,血清RANKL和RANKL m RNA均升高。与C组比较,D组、F组血清OPG及m RNA和FAK m RNA及其蛋白均升高,血清RANKL及m RNA均降低。与D组比较,E组血清OPG、OPG m RNA和FAK m RNA及其蛋白均降低,血清RANKL和RANKL m RNA均升高。结论:FAK-OPG/RANKL通路可能在泼尼松诱导的骨质疏松的形成中发挥着重要的作用,加味四君子汤合BMSCs能一定程度上逆转这一趋势而延缓诱导的骨质疏松的形成,且有协同作用。; 张娟林秀芹郑京郭珍陈海燕陈雪兰陈小英; 关键词：阿霉素肾病黏着斑激酶骨髓间充质干细胞加味四君子汤

加味四君子汤对阿霉素肾病大鼠FAK/p38MAPK途径的影响被引量：4: 2014年; 目的:探讨加味四君子汤对阿霉素肾病大鼠的治疗作用及对FAK/p38途径的影响。方法:建立阿霉素肾病综合征大鼠模型,以随机数字表随机分为正常组、模型组、激素组、中药组(加味四君子汤)、中药+激素组,每组10只。测大鼠24h尿蛋白;电镜下进行肾脏超微病理观察,实时荧光定量PCR检测肾组织FAK、p38mRNA表达,Western Blot检测肾皮质FAK、p38蛋白及磷酸化。结果:1第21天,激素组、中药组、中药+激素组尿蛋白均较模型组降低(P<0.05,P<0.01)。第35天,与模型组比较,3组尿蛋白均显著性降低(P<0.01)。第35天与第21天相比,模型组显著性升高、激素组和中药+激素组显著性降低(P<0.05)。2模型组足细胞肿胀,足突增宽、部分或弥漫性融合;各治疗组肾小球病变明显减轻,仅见部分足突融合。3与模型组比较,各药物干预组FAK mRNA、p38 mRNA表达显著性减少(P<0.01)。4模型组FAK总蛋白及FAK、p38磷酸化蛋白显著性增高(P<0.01),与模型组比,各药物干预组FAK总蛋白及FAK、p38磷酸化蛋白显著性降低(P<0.05)。结论:阿霉素可通过FAK/p38途径导致阿霉素肾病的形成;肾组织FAK磷酸化,可诱导下游p38通路激活,介导肾脏损伤;加味四君子汤、激素能抑制FAK/p38通路,降低阿霉素肾病大鼠蛋白尿。; 郑京陈雪兰吴心虹刘慈赟张娟郑雪敏林秀芹陈小英; 关键词：加味四君子汤阿霉素肾病黏着斑激酶

尿毒清颗粒对慢性肾脏病钙磷代谢及成纤维生长因子23的影响被引量：9: 2015年; 目的：探讨尿毒清颗粒对慢性肾脏病（CKD）3-5期钙、磷代谢及成纤维生长因子23（FGF23）水平的影响。方法：选择符合美国2002年K/DOQI CKD诊断标准3-5期患者54例,随机分为治疗组（尿毒清颗粒）和对照组,同时选取正常组20例。测定外周血中FGF23、全段甲状旁腺激素（i PTH）、尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、Ca、P水平,以及尿肌酐水平;根据MDRD公式计算肾小球滤过率（GFR）。结果：随着GFR的下降,CKD3-5期患者的血P、FGF23、BUN、Scr较正常组均显著升高,血Ca较正常组显著下降,差异均有统计学意义（P〈0.01）。CKD3-4期：与治疗前比较,治疗组Scr下降显著（P〈0.05）,P、FGF23均显著下降（P〈0.01）,GFR显著提高（P〈0.01）,BUN下降但无显著差异（P〉0.05）;对照组FGF23显著下降（P〈0.05）,Scr下降、GFR提高,但均无显著差异（P〉0.05）;两组Ca均提高,无统计学意义（P〉0.05）;与对照组比较,治疗组的P、FGF23均显著下降（P〈0.05或P〈0.01）。CKD5期：与治疗前比较,治疗组GFR显著提高（P〈0.01）,Ca提高（P〈0.05）,两组的FGF23也下降（P〈0.05或P〈0.01）,BUN、Scr、P也下降,但无明显差异（P〉0.05）,对照组GFR提高,但无明显差异（P〉0.05）。结论：尿毒清颗粒具有改善患者钙、磷代谢以及FGF23水平的作用,且其可能通过改善血中钙、磷代谢水平,降低PTH、FGF23等因子的表达,从而延缓CKD-MBD的进展。; 叶敏媛郑京张娟陈雪兰刘慈赟吴心虹刘亚芳; 关键词：尿毒清颗粒慢性肾脏病成纤维细胞生长因子23 甲状旁腺激素

骨髓间充质干细胞对阿霉素肾病大鼠骨代谢的影响被引量：1: 2014年; 目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)对阿霉素肾病大鼠骨代谢的影响。方法制作大鼠阿霉素肾病模型,将50只SD大鼠随机分为5组,即A组:正常组,B组:模型组,C组:激素组,D组:干细胞组,E组:干细胞+激素组。各组于造模后7、21和35 d收集24 h尿标本,以双缩脲比色法测定大鼠尿蛋白,以ELISA法测定血清骨保护蛋白(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)的水平,用实时定量PCR和Western blot检测胫骨组织中OPG和RANKL的表达。结果与A组比较,第7天,各组尿蛋白升高(P<0.05);与B组比,第21天和35天,C组、D组、E组尿蛋白降低(P<0.05)。与B组比较,C组血清RANKL增多,OPG减少(P<0.05);与C组比较,D组和E组血清OPG表达增多(P<0.05,P<0.01),RANKL减少(P<0.05);与D组比较,E组血清OPG减少、RANKL增多(P<0.05)。与B组比较,C组骨组织OPG蛋白及mRNA减少(P<0.05,P<0.01),RANKL蛋白及mRNA增多(P<0.01);与C组比较,D组和E组骨组织OPG蛋白及mRNA增多(P<0.05),RANKL蛋白及mRNA的表达减少(P<0.01)。与D组比较,E组骨组织OPG蛋白及mRNA减少、RANKL蛋白增多(P<0.05,P<0.01)。结论BMSCs可能通过OPG/RANKL/RANK通路促进成骨细胞分化,抑制破骨细胞生成,从而减缓泼尼松诱导的骨质疏松的形成。; 林秀芹郑京刘加林刘慈赟吴心虹张娟陈小英; 关键词：阿霉素肾病骨髓间充质干细胞骨保护蛋白核因子ΚB受体活化因子配体

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张娟

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