彭小松
- 作品数：15 被引量：163H指数：7
- 供职机构：福建医科大学附属协和医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金福建省自然科学基金福建省重大科技项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 阿尔茨海默病炎症机制研究进展被引量：6
- 2004年
- 彭小松陈晓春黄俊山
- 关键词：阿尔茨海默病炎症机制淀粉样蛋白沉积胶质细胞炎症因子
- β淀粉样蛋白2535诱导皮质神经元tau蛋白过度磷酸化被引量：8
- 2005年
- 曾育琦陈晓春黄春朱元贵李永坤彭小松陈丽敏
- 关键词：Β淀粉样蛋白脑皮质神经元过度磷酸化TAU蛋白生化改变
- A^(β25-35)注射诱导大鼠海马神经元tau蛋白异常磷酸化被引量：8
- 2004年
- 目的 观察大鼠海马背侧注射凝聚态Aβ2 5 3 5后 ,神经元ser199/ser2 0 2、ser396、thr2 31等位点tau蛋白磷酸化的水平以及糖原合成激酶 3β(GSK 3β)的活性变化 ,探讨Aβ2 5 3 5与tau蛋白异常磷酸化的关系及机制。方法 应用脑立体定向技术给成年大鼠海马背侧注射凝聚态Aβ2 5 3 55nmol,术后 14d ,采用镀银染色方法观察海马组织神经元病理改变 ,免疫组织化学染色方法和免疫蛋白印迹技术观察大鼠海马tau [pS3 96]、tau [pSpS199/ 2 0 2 ]、tau [pT2 3 1]的表达水平 ,免疫蛋白印迹技术检测海马GSK 3β和磷酸化GSK 3β的水平变化。 结果 凝聚态Aβ2 5 3 5组神经元纤维走行紊乱、增粗、肿胀 ,密集成宽带状 ,轴突深染。海马神经元tau [pS3 96]、tau [pSpS199/ 2 0 2 ]、tau [pT2 3 1]的阳性表达数 (分别为 38 2± 5 9,10 7 6± 8 4 ,78 4± 3 7)明显高于正常组和生理盐水组 (P <0 0 1) ,GSK 3β和磷酸化GSK 3β的水平亦明显高于正常组和生理盐水组。 结论 海马背侧注射Aβ2 5 3 5可通过激活GSK 3β诱导tau蛋白发生异常磷酸化。
- 彭小松陈晓春黄俊山朱元贵李永坤曾育琦
- 关键词：AΒ25-35注射诱导海马神经元TAU蛋白磷酸化
- 人参皂甙Rb1减轻冈田酸诱导的大鼠海马神经元Tau蛋白过度磷酸化被引量：31
- 2005年
- 为研究人参皂甙Rb1(ginsenoside Rb1)对冈田酸(okadaic acid,OA)诱导的大鼠海马神经元Tau蛋白过度磷酸化的影响及其可能机制,实验随机分为正常组、溶媒对照组、OA模型组和Rb1预处理组。正常组不作任何处理;Rb1预处理组大鼠分别用5、10、20 mg/kg的Rb1预处理,每天一次,共14 d,于第13天向海马背侧注射1.5μl OA[0.483 μl,溶于10% 二甲基亚砜(dimethysulphoxide,DMSO)];OA模型组大鼠于第13天时海马背侧注射OA,溶媒对照组则注射等体积的生理盐水。各组均于第15天收取标本。通过Biescbowski’s染色、免疫组化和Western blot,分别观察大鼠海马神经元胞体和突起内神经原纤维的改变和磷酸化Tau蛋白的表达水平,同时检测蛋白磷酸酯酶2A(protein phosphatase-2A,PP2A)活性以探讨其作用机制。结果显示:(1)OA模型组与溶媒对照组及正常组比较,海马神经元胞体和突起着色较深,染色不均匀;神经元中Thr231和Sei396位点磷酸化的Tau蛋白和总Tau含量增多;PP2A活性则明显下降(P<0.01):(2)Rb1预处理组大鼠海马神经元胞体和突起染色均匀,神经原纤维走行规则;海马神经元中Thr231和Ser396位点磷酸化的Tau蛋白和总Tau 含量较OA模型组减少,而PP2A活性明显增高(P<0.01)。以上观察结果表明,人参皂甙Rb1可以减轻OA诱导的大鼠海马神经元Tau蛋白过度磷酸化,其机制可能与提高PP2A活性有关。
- 李永坤陈晓春朱元贵彭小松曾育琦沈杰黄天文
- 关键词：人参皂甙RB1冈田酸TAU蛋白磷酸化
- 人参皂甙Rb1抑制Aβ25-35诱导皮层神经元tau蛋白的过度磷酸化
- 目的:探讨人参皂甙Rb1对凝聚态Aβ诱导的胎鼠皮层神经元tau蛋白过度磷酸化的影响及其可能的作用机制。方法通过蛋白免疫印迹法和免疫细胞化学染色法检测胎鼠皮层神经元tau蛋白在Ser396、Ser199/202和Thr23...
- 曾育琦陈晓春朱元贵李永坤彭小松陈丽敏
- 文献传递
- 人参皂苷防治阿尔茨海默病的实验研究
- 背景和目的阿尔茨海默病(AD)是一种以进行性认知功能损害为主要临床表现的神经系统变性疾病。迄今为止,AD的药物治疗仍旧没有取得突破性的进展。虽然胆碱脂酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂是当前临床AD主要的治疗药物,它们能不同程...
- 陈晓春陈丽敏朱元贵方芳石艳清黄天文李永坤彭小松曾育琦潘晓东林智颖林楠张静
- 文献传递
- Aβ_(25-35)诱导SH-SY5Y细胞Tau蛋白的过度磷酸化被引量：1
- 2004年
- 目的 采用凝聚态 Aβ2 5- 35建立 Tau蛋白过度磷酸化的阿尔茨海默病样细胞模型。 方法 用不同浓度凝聚态 Aβ2 5- 35作用于 SH - SY5 Y细胞 2 4 ,4 8,72 h,通过四唑盐比色法及乳酸脱氢酶释放实验观察 Aβ2 5- 35对 SH-SY5 Y细胞存活的影响 ;选择对细胞存活影响较小的适宜浓度和作用时间处理细胞 ,以蛋白免疫印迹法研究 Tau蛋白磷酸化水平的变化。 结果 Aβ2 5- 35对细胞存活的影响随着作用时间的延长或作用浓度的增加而增强。 1 0μm ol/ L Aβ2 5- 35作用于细胞 72 h或 2 0μm ol/ L Aβ2 5- 35作用于细胞≥ 4 8h时 ,MTT代谢率均明显下降 (P<0 .0 5 )。Aβ2 5- 35作用浓度 >2 0μmol/ L作用 72 h后 ,细胞 L DH释放率明显增加 (P<0 .0 5 )。选用细胞毒性小的 1 0 ,2 0μmol/L Aβ2 5- 35作用于 SH- SY5 Y细胞 0 ,3,6 ,1 2 ,2 4 ,4 8h,蛋白免疫印迹示 Tau蛋白在 Ser396、Ser1 99/ 2 0 2位点的磷酸化水平增高 ,于 6 h达到最高峰。 结论 凝聚态 Aβ2 5- 35可诱导建立阿尔茨海默病样
- 曾育琦陈晓春朱元贵李永坤彭小松
- 关键词：淀粉样Β蛋白TAU蛋白质类磷酸化
- 人参皂苷Rg1延缓细胞衰老过程中端粒长度和端粒酶活性的变化被引量：38
- 2005年
- 目的 观察人参皂苷Rg1延缓细胞衰老作用过程中细胞端粒长度以及端粒酶活性的变化。方法 采用三丁基过氧化氢(tert butylhydroperoxide,t BHP)体外诱导WI 38细胞衰老,从超微结构、细胞周期分析及SA β 半乳糖苷酶 (Se nescenceassociatedβ galactosidase)化学染色等指标观察细胞衰老,Southernblotting结合PCR-ELISA方法检测端粒长度和端粒酶活性。结果 t BHP可成功诱导建立体外细胞衰老模型,出现衰老细胞的特征性改变,细胞端粒长度明显缩短。Rg1可明显减弱t BHP诱导细胞衰老的作用,减少t BHP引起的端粒长度缩短,同时可见细胞端粒酶活性的表达。结论 人参皂苷Rg1可能通过激活端粒酶活性和减少端粒长度缩短而发挥其抗t BHP诱导的WI 38细胞衰老作用。
- 赵朝晖陈晓春朱元贵黄春师广斌曾育琦李永坤彭小松金建生彭旭
- 关键词：人参皂苷RGL衰老端粒端粒酶
- 人参皂甙Rb1通过提高PP2A活性抑制冈田酸诱导的大鼠海马神经元Tau蛋白AD样异常磷酸化
- 2004年
- 目的 研究人参皂甙Rb1对冈田酸诱导的海马神经元Tau蛋白过度磷酸化的抑制作用及其可能机制。方法用不同浓度的Rb1预处理大鼠后，向海马背侧一次性注射适量OA，建立Tau蛋白过度磷酸化的大鼠模型。通过Bieschowski’s染色、免疫组化和western-blot观察大鼠海马神经元突起和Tau蛋白磷酸化水平的变化；检测蛋白磷酸酯酶PP2A和胆碱乙酰转移酶(T-chE)活性，探讨Rb1作用的可能机制。结果模型组大鼠海马神经元神经原纤维排列紊乱，轴突断裂；Tau蛋白磷酸化水平和总Tau含量增多，PP2A活性明显受抑制，但T-chE活性无改变；Rb1预处理的大鼠，神经原纤维走行规则，轴突较完整，Tau磷酸化和总Tau水平比模型鼠下降，PP2A活性明显增高，但T—chE活性无明显改变。结论。Rb1可以减轻OA诱导的大鼠海马神经元Tau蛋白过度磷酸化，其机制可能主要与提高PP2A活性有关；Rb1对T-chE则无明显影响。
- 李永坤陈晓春朱元贵彭小松曾育琦沈杰黄天文
- 关键词：人参皂甙冈田酸TAU蛋白过度磷酸化蛋白磷酸酯酶
- 人参皂苷Rg1抗衰老作用可能与改变p16、cyclin D、CDK4的表达有关被引量：32
- 2004年
- 目的 :探讨人参皂苷Rg1对抗三丁基过氧化氢 (t BHP)诱导的WI 38细胞衰老作用及其可能细胞周期调控机制。方法 :将WI 38细胞随机分为 4组 ,用不同剂量Rg1预处理。从 30代开始 ,隔代用t BHP作用 ,每次 1h ,共 4次 ,诱导细胞衰老。从光镜、透射电镜观察细胞形态及超微结构 ;流式细胞术分析G1期细胞比例 ;以及SA β 半乳糖苷酶的细胞化学染色 ,确定Rg1的抗衰老作用。并采用免疫印迹技术对CDK4、cyclinD1和p16等表达情况进行检测。结果 :Rg1预处理组与单纯t BHP处理组相比 ,细胞形态体积小、胞体不如后者扁平 ,次级溶酶体减少 ,G1期细胞比例下降 ,SA β 半乳糖苷酶染色阳性细胞百分比下降 ,说明Rg1在t BHP诱导细胞衰老模型中有抗衰老作用。进一步发现用Rg1预处理后 ,p16、cyclinD1表达水平降低、CDK4表达水平增加。结论 :提示Rg1可能通过改变细胞周期调控因子的表达而发挥其抗t BHP诱导的WI 38细胞衰老作用。
- 金建生赵朝晖陈晓春朱元贵曾育琦李永坤彭小松师广斌
- 关键词：人参皂苷RG1P16CYCLINCDK4衰老
