徐剑文
- 作品数：96 被引量：379H指数：9
- 供职机构：福建医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：福建省教育厅科技项目福建省自然科学基金福建省教育厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 神经生物学的启发式教学(摘要)
- 2009年
- 王玮赵小贞徐剑文林清
- 关键词：神经生物学启发式教学
- PTEN在实验性阿尔茨海默病发生中的作用
- 目的在不同诱导因素建立的阿尔茨海默病(AD)样动物模型和细胞模型上,探讨PTEN在AD发生发展中的变化状况;进而从抑制PTEN基因表达和抑制PTEN酶活性研究角度,探索PTEN在AD诱导产生中的可能作用。
- 俞昌喜陈洲陈斌徐剑文刘荣芳许文芳许盈杨渐
- 关键词：基因表达阿尔茨海默病
- PTEN在铝毒性实验性阿尔茨海默病小鼠模型发生发展中的变化
- 目的:在铝毒性拟阿尔茨海默病(AD)小鼠模型上,以小鼠学习记忆障碍以及脑组织出现老年斑(SP)及神经原纤维缠结(NFT)等AD特征性病理变化为指标反映AD样进展程度,从小鼠海马等脑组织中PTEN样免疫阳性反应物表达与分布...
- 徐剑文俞昌喜杨渐
- 关键词：小鼠模型
- 短暂性缺氧对鼠脑神经源性分化因子表达的影响被引量：1
- 2008年
- 目的观察短暂性缺氧后鼠脑神经源性分化因子(NeuroD)表达量的变化,初步探讨其在神经系统再生中的可能作用。方法"延迟剖宫产术"建立胎鼠宫内窘迫模型,通过RT-PCR检测窘迫不同时间后NeuroD mRNA表达量的变化,通过免疫荧光对NeuroD蛋白的表达进行定性分析。结果宫内窘迫5min,NeuroD mRNA表达量未见明显变化(P>0.05),窘迫10、15、20min后其表达量随窘迫时间的延长而不断增高。免疫荧光示在尾壳核区域NeuroD表达量明显增加。结论短暂性缺氧后NeuroD表达量增高,可能参与了神经系统的再生过程。
- 刘晓艳徐剑文王玮
- 关键词：宫内窘迫神经再生
- 新生鼠缺氧缺血时脑TPA活性与微血管基膜的相关性研究被引量：5
- 2002年
- 为了探讨缺氧缺血时脑内组织型纤溶酶原激活物 (TPA)与脑微血管基膜降解的相关性 ,本研究采用了下述二种方法 :第一组是将一日龄 SD大鼠分为五组 :(1)空白对照组 ,(2 )假手术组 ,(3 )缺氧缺血组 ,(4 )缺氧缺血后复氧 2 4h组 ,(5 )缺氧缺血后复氧 48h组 ,每组 12只。每组取 4例测 TPA活性和 8例鼠脑用抗 型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白抗体标记。第二组是脑微血管内皮细胞和星形胶质细胞体外培养 :分为 (1)空白对照组 ,在常规条件下培养的细胞 ;(2 )缺氧组 ,在培养液表面覆盖无菌医用液体石蜡 ,形成缺氧环境 ,每组取 8例培养液测 TPA活性。结果证明 ,在三个实验组中以缺氧缺血组的 TPA活性最高 ,而后随着复氧时间的增加而下降。培养的内皮细胞缺氧组 TPA活性比对照组高 ,而星形胶质细胞缺氧组 TPA活性与对照组无差别。三个实验组的 型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白阳性染色平均单位面积较两对照组者小。三个实验组阳性产物呈不连续线状的微血管数较两对照组多。以上结果显示 ,缺氧缺血可激发新生大鼠脑内 TPA活性增高 ,主要是脑微血管内皮分泌的 TPA活性增高 ,然后通过一系列酶促反应 ,使微血管基膜的细胞外基质成分— 型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白等降解 ,血脑屏障受损 ,微血管的渗透性增?
- 王玮沈馨亚康仲涵赵小贞徐剑文
- 关键词：组织型纤溶酶原激活物微血管内皮新生大鼠
- 尼麦角林联合银杏叶丸对非痴呆血管性认知损害的疗效观察被引量：1
- 2014年
- 目的观察尼麦角林和银杏叶丸对非痴呆血管性认知损害的疗效。方法选取96例VCIND患者随机分为3组,每组各32例,尼麦角林组给予尼麦角林治疗,银杏叶丸组给予银杏叶丸治疗,联合治疗组则采用两种药物同时服用,疗程均为12周。以蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分作为主要终点指标、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分作为次要终点指标评估3组疗效。并比较两种指标的相关性。结果实际评估93例(3例未能坚持服药)。3组治疗后Mo CA评分均明显上升(P<0.001),联合治疗组疗效优于尼麦角林组(P<0.05)和银杏叶丸组(P<0.01)。3组治疗后HAMD评分均明显下降(P<0.001),联合治疗组疗效优于尼麦角林组(P<0.01)和银杏叶丸组(P<0.05,1-tail)。抑郁状态改善与认知状态改善有相关性(P<0.05,R=-0.431)。结论尼麦角林联合银杏叶丸改善VCIND患者认知功能状态效果优于两种药物单用;尼麦角林联合银杏叶丸改善VCIND患者的抑郁状态效果优于两药单用。抑郁状态改善与认知功能改善负相关。
- 徐剑文
- 关键词：尼麦角林抑郁
- BJ46a稳定转染及其抗黑色素瘤细胞侵袭转移作用
- 徐剑文林建银林旭翁绳美齐元麟
- 短暂缺氧对新生大鼠嗅球中Wnt/β-catenin信号通路下游相关因子的影响
- 探究短暂缺氧对3日龄大鼠嗅球内Wnt/β-catenin信号通路下游相关因子表达的影响,从神经保护层面出发为临床治疗早产儿缺氧性脑病提供基础实验依据。将3日龄SD大鼠不分雌雄随机分为缺氧组和对照组,缺氧组将大鼠置于含92...
- 徐伟伟周小敏陈意林郭玮赵小贞徐剑文
- 关键词：信号通路WNTCATENIN新生大鼠
- 短暂缺氧对新生鼠脑细胞凋亡和神经再生的影响被引量：2
- 2011年
- 目的探讨短暂缺氧对新生鼠脑神经源性分化因子(NeuroD)表达以及细胞凋亡和神经再生的影响。方法新生10～24h的SD大鼠短暂置于100%氮气环境中,建立出生窒息模型。96只新生大鼠随机分为对照组、缺氧20min组,其中1个亚组分3个时间点(13、20、27d)取材,采用免疫荧光法检测NeuroD、免疫组织化学法检测5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)表达的变化。另一亚组分2个时间点(6、20d)取材,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。结果免疫荧光/免疫组织化学结果显示,缺氧20min组13、27d NeuroD和BrdU在海马CA1区/室下区的表达量均高于对照组(P<0.05),且在20d表达量最高(P<0.01)。TUNEL法检测出缺氧20min后6d在海马CA1区凋亡细胞阳性率明显高于对照组(P<0.01),而20d凋亡细胞阳性率与对照组比较差异无统计学意义。结论缺氧引起迟发性细胞凋亡,导致神经元缺失,可能诱导细胞增殖、分化,触发神经发生,对受损的脑组织进行代偿性修复和神经功能重建。
- 李玉宇徐剑文郭玮刘晓艳王玮
- 关键词：神经发生免疫荧光原位缺口末端标记法
- 早产儿脑室内出血与微血管的相关性研究
- 王玮陈涵强赵小贞徐剑文陈春鹏
- 早产儿缺氧缺血性脑损伤易并发脑室内出血。该课题发现早产儿侧脑室微血管无完整基膜，内皮细胞间只有简单的紧密连接。动物实验证明缺氧缺血可使新生大鼠脑内TPA活增强，可能作用于微血管基膜，进一步破坏基膜的完整性。体外细胞培养证...
- 关键词：
- 关键词：早产儿缺氧缺血性脑损伤脑室内出血脑微血管
