曲楠
- 作品数：3 被引量：6H指数：2
- 供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 慢性心衰急性发作期炎性细胞因子变化的临床意义被引量：4
- 2010年
- 目的:评价慢性心衰急性发作患者血浆炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平变化的临床意义。方法:选取2007年2月—2008年1月入住我院的因各种原因导致的慢性心衰急性发作患者60例,入院后在抗心衰治疗前以及治疗后3天和7天时,测定血浆炎性细胞因子TNF-α、IL-6水平,出院后随访12个月,记录患者发生主要心血管事件的情况。另选正常对照20例.测定血浆炎性细胞因子TNF-α、IL-6水平。结果:慢性心衰急性发作患者血浆炎性细胞因子TNF-α、IL-6明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);与入院时比较,治疗后第3天和第7天血浆炎性细胞因子TNF-α、IL-6水平均明显下降(P<0.05),且治疗后两个时相间差异有统计学意义(P<0.05);与随访期间非事件组比较,事件组血浆TNF-α、IL-6水平在各时间点均较高(P<0.05)。结论:慢性心衰急性发作期炎性细胞因子TNF-α、IL-6的监测对患者病情严重程度的评估、治疗效果及远期预后有一定临床意义。
- 陆永光文宏曲楠黎东华陈艺钊
- 关键词：慢性心力衰竭急性发作炎性细胞因子
- β_3-肾上腺素受体基因多态性与冠心病支架植入术后再狭窄相关性研究
- 2010年
- 目的探讨β3-肾上腺素受体基因多态性与冠心病支架植入术(PCI)后支架内再狭窄的相关性。方法 2003—2009年我院冠心病PCI术后患者经造影复查证实支架内再狭窄者(再狭窄组)41例,再选取经造影复查无支架内再狭窄者(非再狭窄组)50例,采用聚合酶链反应-限制片段长度多态性技术对β3-肾上腺素受体基因Trp64Arg多态性位点基因型进行检测,比较两组患者基因型分布及等位基因有无差异。结果非再狭窄组患者基因型分布及等位基因频率与再狭窄组比较,差异均无统计学意义(P>0.05),多因素Logistic回归分析显示PCI术后冠状动脉再狭窄与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的偏回归系数为-1.452(P<0.05),相对危险度为0.234〔95%可信区间(0.06,0.99)〕。结论β3-肾上腺素受体基因多态性与冠心病PCI术后支架内再狭窄无关,HDL-C是冠状动脉再狭窄的独立保护因素。
- 陈艺钊李浪曲楠黎东华
- 关键词：冠状动脉再狭窄冠状动脉硬化
- ERK1／2信号转导通路在大鼠冠状动脉微栓塞致心肌炎症及心功能损伤的作用机制被引量：2
- 2010年
- 目的探讨ERK1／2信号通路对大鼠冠状动脉微栓塞（CME）致心肌炎症及心功能损伤的影响。方法SD大鼠分为假手术组、微栓塞组和PD98059组（每组15只）。采用夹闭升主动脉经左心室注射42μm微球0．1ml（3×10^4／ml，3000个）建立大鼠CME模型。PD98059组大鼠术前30min静脉注射细胞外信号调节激酶（ERK1／2）抑制剂PD98059。应用Western印迹和免疫组化检测心肌组织ERK1／2磷酸化程度及分布；采用心脏超声评价心功能；HE染色观察心肌组织炎症细胞浸润情况；FIT—PCR分析肿瘤坏死因子仅（TNF-α）和巨噬细胞移动抑制因子（MIF）mRNA表达水平；应用电泳迁移率转变分析（EMSA）评价核转录因子（NF—κB）的活性。结果微栓塞组比假手术组显著增加心肌组织ERK1／2蛋白磷酸化（0．92±0．10比0．61±0．04）、心肌炎症细胞数[（455±16）个比（47±7）个]、TNF-α mRNA（0．94±0．04比0．60±0．09）和MIFmRNA表达（1．30±0．44比0．63±0．25）以及NF—κB活化（541±25比311±65）（均P〈0．05）；左室射血分数显著下降[（73±3）％比（83±4）％，P〈0．05]。与微栓塞组相比，PD98059组阻断ERK1／2蛋白磷酸化（0．48±0．11比0．92±0．10，P〈0．05），同时抑制了心肌炎症反应，TNF—α mRNA的表达减少（0．42±0．06比0．94±0．04，P〈0.05），但MIFmRNA表达未见明显改变（1．17±0．37比1．30±0．44，P〉0．05），NF-κB的活性降低（105±14比541±25，P〈0．05），炎症细胞浸润减少[（401±12）个比（455±16）个，P〈0．05]，左室射血分数提高[（76±4）％比（73±3）％，P〈0．05]。结论ERK1／2信号转导通路激活是CME致心肌炎症反应及心功能损伤的重要机制，提示抑制ERK1／2信号转导通路可能成为CME防治的潜在新靶点。
- 李浪黎东华曲楠文伟明黄伟强刘唐威
- 关键词：冠状动脉微栓塞炎症
