曾峥
- 作品数：41 被引量：203H指数：8
- 供职机构：广州市第一人民医院更多>>
- 发文基金：广东省医学科学技术研究基金广州市医药卫生科技项目广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生机械工程更多>>
- C型肝性脑病预后危险因素荟萃分析
- 2009年
- 目的掌握影响肝性脑病(HE)预后的危险因素。方法对国内发表资料完整、统计设计合理的11个HE研究(共1 131例)进行荟萃分析。结果HE诱因分别为:消化道出血43.8%,感染33.9%,电解质紊乱29.1%,大量利尿和/或放腹水14.5%,饮食不节14.2%,肾功能衰竭13.0%,手术/创伤6.0%,药物4.5%,输血/输复合氨基酸3.2%,腹泻2.4%,便秘1.8%,原因未明/无2.7%.与HE死亡率相关因素包括:①诱因数:单一诱因死亡率33%,二种诱因为71.4%;三种或以上诱因为92.3%;三组间差异显著(P<0.01)。②诱因纠正情况:可纠正组死亡率为18.2%,未纠正组为100%,二组间差异显著(P<0.01)。③HE分期:Ⅰ期死亡率为0%,Ⅱ期为4.9%,Ⅲ期为34.4%,Ⅳ期为85.1%,四组间差异显著(P<0.01)。④肝功能(Child-pugh分级):A级死亡率为19.8%,B级为49.8%,C级为80.8%,三组间差异显著(P<0.01)。结论重视HE预后的危险因素,警惕多种诱因并存,消除其不利影响,保护肝功能是改善HE预后的重要途径。
- 曾峥李瑜元
- 关键词：肝性脑病
- 亚临床肝性脑病的流行病学调查被引量：65
- 2003年
- 目的 了解亚临床肝性脑病(SHE)患病率及相关因素。 方法 对409例肝硬化患者进行数字连接试验(NCT)和数字符号试验(DST)检查。 结果 肝硬化患者SHE患病率为51.3％,肝硬化与正常对照组各年龄段及总的NCT、DST差异均有显著性,t=4.108～25.231,P<0.01。Child—pugh A、B、C级患者的患病率分别为39.9％(75/188)、55.2％(79/143)、71.8％(56/78),三组间差异有显著性,x2=23.910,P<0.01。小于35、35～44、45～54、55～64和大于64岁五个年龄段的患病率、性别、吸烟与否、酒精性和非酒精性肝硬化患者、不同文化程度,患者之间的患病率比较差异均无显著性。Logistic回归分析显示SHE患病率仅与Child—pugh分级相关,而与年龄、性别、吸烟、病因和文化程度无关。 结论 肝硬化患者SHE患病率为51.3％。Child-pugh分级是重要的危险因子。
- 曾峥李瑜元聂玉强
- 关键词：亚临床肝性脑病流行病学患病率肝硬化
- 门体分流性肝性脑病的临床发病学特征及其治疗10年研究总结被引量：1
- 2002年
- 贾林李瑜元曾峥聂玉强吴惠生易世林
- Notch-1信号通路对胰腺癌BxPC3细胞增殖和凋亡的调控被引量：2
- 2012年
- 目的探讨Notch-1信号通路对胰腺癌BxPC3细胞增殖和凋亡的影响。方法体外培养胰腺癌BxPC3细胞,用小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)的方法抑制Notch-1的表达,Western印迹方法检测Notch-1、Bcl-2及Bcl-xL蛋白表达情况;MTT法检测细胞增殖;ELISA法检测细胞凋亡。结果抑制Notch-1表达能明显抑制胰腺癌BxPC3细胞生长(P<0.01),显著下调Bcl-2和Bcl-xL水平,并使BxPC3细胞凋亡显著增多(P<0.01)。结论 Notch-1信号通路促进胰腺癌BxPC3细胞增殖,抑制胰腺癌细胞凋亡。
- 史薇辜金莲曾峥李莉莉黎钟燕李洁冯凯瑜
- 关键词：胰腺癌NOTCH-1RNA干扰细胞增殖凋亡
- 亚临床肝性脑病的诊治进展被引量：7
- 2002年
- 曾峥李瑜元
- 关键词：肝性脑病
- 便携式数字连接试验测定仪的研制及应用被引量：1
- 2015年
- 数字连接试验(NCT)作为肝性脑病心理测量指数(PHES)的重要指标而在临床广泛使用,但传统卡片式NCT检测易受年龄因素和学习效应的影响,如何减少上述因素影响成为提高NCT检测效能的关键。笔者结合传统卡片式NCT和现代电子科技,研制出一种便携式NCT测定仪。不仅可完全模拟卡片式NCT的测试过程,还克服了年龄因素及学习效应的影响,极大提高对轻微型肝性脑病的诊治效能和降低诊断偏差。
- 江舒曼李伟冬曾峥贾林
- 关键词：数字连接试验肝性脑病
- 国人肝性脑病发病诱因荟萃分析
- 肝性脑病(hepatic encephalothy，HE)是指严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，死亡率很高。本文对资料比较完整、统计设计比较合理的涉及HE发病诱因的研究进行分析，发生HE不仅...
- 曾峥
- 关键词：肝性脑病发病机制病例分析
- 文献传递
- 白细胞介素-18在实验性重症急性胰腺炎肺损伤中的作用被引量：4
- 2009年
- 背景白细胞介素(interleukin,IL)-18是一种新近发现的促炎症细胞因子,其血清水平与急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)严重程度及合并胰外脏器损伤方面存在相关性,但有关IL-18在重症急性胰腺炎(severe acutepancreatitis,SAP)合并肺损伤中的作用却鲜有报道。目的观察IL-18在SAP大鼠肺组织中的表达,探讨IL-18在SAP合并肺损伤中的作用。方法采用4%牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管诱发SAP模型。Sprague-Dawley大鼠32只,随机分为对照组(health control,HC)和SAP6h、12h、18h组。动态监测血清淀粉酶(AMS)、肺湿干重比率,留取标本在光镜下观察胰腺及肺组织病理学改变,采用免疫组化方法检测IL-18在肺脏中的表达和定位,并用Western blotting方法检测肺内IL-18蛋白的表达。结果SAP组各时间点血清淀粉酶、肺湿干重比率均显著高于对照组(P<0.01);SAP各组胰腺和肺组织病理损伤程度随时间明显加重。免疫组化结果显示,SAP组中IL-18在肺泡巨噬细胞胞浆中的表达较HC组明显增多。Western blotting结果显示,SAP组各时间点IL-18表达明显升高,与HC组相比均具有显著性差异(P<0.01)。结论SAP时肺组织中IL-18主要由肺巨噬细胞生成,IL-18可能在SAP合并肺损伤中发挥重要作用。
- 史薇辜金莲曾峥黎钟燕朱人敏张晓华
- 关键词：重症急性胰腺炎白细胞介素-18肺损伤
- Notch信号通路对人胰腺癌细胞NF-KB活性和侵袭能力的影响被引量：1
- 2012年
- 背景:Notch信号通路在多种人类恶性肿瘤的发生、发展中起关键作用。研究显示Notch与NF-κB信号通路之间的交互作用可促进胰腺癌进展。目的:明确Notch信号通路对胰腺癌侵袭性的影响及其可能机制。方法:体外培养人胰腺癌细胞株BxPC3,以Notch-1 siRNA下调其Notch-1表达,同时设置转染对照siRNA的阴性对照组和不予siRNA干扰的空白对照组。以Transwell细胞侵袭实验观察各组BxPC3细胞的侵袭能力,电泳迁移率变动分析(EMSA)检测NF-κB活性,蛋白质印迹法检测Notch-1、NF-κB P65、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达。结果:经Notch-1 siRNA干扰、Notch-1表达下调的BxPC3细胞,Transwell细胞侵袭实验穿膜细胞数较空白对照组和阴性对照组显著减少(26.5±1.3对78.5±2.4和76.7±2.2,P<0.01),NF-κB活性显著降低(P<0.01),NF-κB p65、VEGF、MMP-9蛋白表达显著下调(P<0.05)。结论:Notch-1可通过激活NF-κB促进其下游基因VEGF、MMP-9表达,由此增强胰腺癌的侵袭性。
- 史薇辜金莲曾峥李莉莉黎钟燕李洁陈蕴贤冯凯瑜莫少芬
- 关键词：肿瘤侵润NF-KB血管内皮生长因子类
- Caspase-1抑制剂对重症急性胰腺炎大鼠肺IL-18表达的影响被引量：2
- 2012年
- 目的观察Caspase-1抑制剂对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺组织及肺内IL-18表达的影响。方法将42只SD大鼠随机分为对照组(n=6)、SAP-S组(n=18)和SAP造模+Caspase-1抑制剂组(SAP-ICE-I组)(n=18)。SAP-S组与SAP-ICE-I组于造模后6、12、18h心脏穿刺抽血,动态监测血清淀粉酶、肺湿干重比率,光镜下观察胰腺及肺组织病理学改变,采用免疫组化和Western blotting方法检测肺内IL-18的表达情况。结果 SAP-ICE-I各组血清淀粉酶、肺湿干重比率较SAP-S组有显著下降(P<0.01)。光镜下,SAP-ICE-I组对应时间点胰腺和肺组织病理损害程度较SAP-S组明显减轻。免疫组化和Western blotting结果显示,SAP-ICE-I组各时间点IL-18较SAP-S组显著减少(P<0.01),但均显著高于对照组(P<0.01)。结论 Caspase-1抑制剂可以抑制成熟的IL-18蛋白表达,有效改善SAP时的肺损伤。
- 史薇辜金莲曾峥黎钟燕朱人敏张晓华袁柏思李敏利
- 关键词：重症急性胰腺炎半胱氨酸蛋白酶-1白细胞介素-18
