朱剑琴
- 作品数：46 被引量：97H指数：5
- 供职机构：南京大学生命科学学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金海南省教育厅自然科学基金江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学环境科学与工程化学工程更多>>
- 乙醇对小鼠不同脑区切片摄取^3H—γ—氨基丁酸的影响被引量：5
- 1999年
- 目的研究乙醇对小鼠不同脑区脑片外源性摄取３Ｈ－γ－氨基丁酸（３Ｈ－ＧＡＢＡ）功能的影响。方法离体培养脑片法和同位素示踪法。结果乙醇对小脑、中脑、间脑和大脑皮层脑片摄取３Ｈ－ＧＡＢＡ有明显的抑制效应（Ｐ＜０．０１），戊四唑、青霉素、荷包牡丹碱加入乙醇后各脑区的摄取水平低于或处于正常水平，氨氧乙酸、印防己毒素、蝇蕈醇、戊巴比妥钠对各脑区脑片摄取３Ｈ－ＧＡＢＡ都有促进作用，其中印防己毒素促进摄取最为明显。
- 周雪瑞秦晓东朱剑琴
- 关键词：乙醇氨基丁酸小鼠
- 离体小鼠胃切片高亲和性GABA摄取及其特性的研究被引量：3
- 1996年
- 本文应用同位素示踪法，研究了在３７℃Ｋｒｅｂｓ－Ｈｅｎｓｅｌｅｉｔ ｂｉｃａｒｂｏｎａｔｅ ｂｕｆｆｅｒ中培育的小鼠胃切片的３Ｈ－ＧＡＢＡ摄取及其特性。表明小鼠目中存在一种高亲和性的（Ｋｍ＝４μＭ）、最大摄取速度Ｖｍａｘ为 ２． ７８ Ｐｍｏｌ／ｍｇ组织／ｎ的、可饱和的、 Ｎａ＋依赖的ＧＡＢＡＭ取系统．摄取的最佳条件为 ＰＨ７．４，温度 ３７℃， Ｋ＋、 Ｃａ２＋浓度 ５ ｍｍｏｌ／Ｌ， Ｍｇ２＋浓度 ２．５ ｍｍｏｌ／Ｌ．β－丙氨酸（１～５ｍｍｏｌ／Ｌ），一种非神经性摄取抑制物，可产生浓度依赖的胃片３Ｈ－ＧＡＢＡ 摄取的部分抑制。低浓度（０．２ ｍｍｏｌ／Ｌ）的未标记的 ＧＡＢＡ可促进３Ｈ－ＧＡＢＡ 摄取，而在高浓度时（１和 ５ ｍｍｏｌ／Ｌ）则竞争性地部分抑制摄取、荷包牡丹碱和印防己苦毒，两种不同作用机理的ＧＡＢＡＡ受体阻断剂，在低剂量时（０．２ ｍｍｏｌ／Ｌ）可部分抑制３Ｈ－ＧＡＢＡ摄取，而在高剂量时（１和 ５ ｍｍｏｌ／Ｌ）却显著地促进摄取。这些发现表明，小鼠胃中存在神经性的和非神经性的两种ＧＡＢＡ 摄取系统；似可设想，胃中ＧＡＢＡ调节的生理功能，如胃的运动和胃粘膜的分泌，可通过抑制或加强ＧＡＢＡ 摄取系统，来实现一种反馈?
- 徐项桂朱剑琴陆勤叶世鸣
- 关键词：啮齿目小鼠
- 小鼠惊厥时孕烯醇酮及其硫酸盐对GABA_A受体的调制作用
- 2001年
- 在建立稳定的红藻氨酸 (KA)诱发小鼠惊厥模型的基础上 ,用放射配体受体结合分析法 ,研究孕烯醇酮 (Pe)及其拮抗剂孕烯醇酮硫酸盐 (Pes)对小鼠下丘脑、大脑皮层、海马和小脑四个脑区γ 氨基丁酸A(GABAA)受体的调制作用。结果显示 ,Pe能增加某些脑区3H GABA与GABAA 受体的结合量 ,下丘脑、海马和小脑差异显著 (P <0 0 5或P <0 0 0 1) ,而大脑皮层差异不显著 (P >0 0 5 )。Pe对GABAA 受体的调制作用能被印防己毒素 (Pic)阻断 ,对KA的致惊效应具有抑制作用。Pes能显著降低各脑区GABAA 受体的结合量 (P<0 0 1或P <0 0 0 1) ,对惊厥有促进作用。实验结果提示 :孕烯醇酮具有明显的镇静和抗惊厥效应 ,并且可能是通过GABAA
- 周雪瑞李晓煜朱剑琴
- 关键词：小鼠孕烯醇酮红藻氨酸惊厥甾体药物
- γ-氨基丁酸与原发性三叉神经痛的关系探讨被引量：3
- 2000年
- 为了探讨γ-氨基丁酸与原发性三叉神经痛的关系。方法 通过同位素标记放射免疫法测定 10对疼痛的下牙槽神经与无痛的舌神经末梢支 GABA受体含量。结果 疼痛的下牙槽神经组 GABA受体含量明显低于无痛的舌神经组 (P<0 .0 1)。结论 γ-氨基丁酸受体量减少是引起原发性三叉神经痛的重要原因之一。
- 储嘉琪徐明耀朱剑琴
- 关键词：Γ-氨基丁酸原发性三叉神经痛放射免疫法
- 电刺激束缚小鼠应激诱发胃溃疡及其机制的初步探讨被引量：2
- 1997年
- 用电刺激躯体束缚小鼠的口唇部建立应激性胃溃疡模型，以阿尔新兰－ＭｇＣｌ２洗脱法测定胃壁粘液量．研究安定、苯巴比妥钠、可的松、酚妥拉明、异丙肾上腺素、阿托品和乙醇对溃疡发生的影响．结果表明，安定、苯巴比妥钠和异丙肾上腺素显著抑制溃疡发生；阿托品和乙醇可明显使溃疡加剧；酚托拉明和可的松对溃疡没有影响．模型动物胃壁粘液量与对照组比较以及所有药物对模型动物胃壁粘液量却没有明显变化．提示，电刺激束缚应激胃溃疡的发生与削弱胃粘液屏障无关．
- 王学庆徐项桂朱剑琴
- 关键词：胃溃疡
- 鼠脑组织积聚r-氨基丁酸的体外研究
- 1987年
- ~3H-GABA与离体培育的小鼠全脑和大鼠皮层切片共同孵育,显示鼠脑组织能正常地进行新陈代谢而积聚~3H-GABA。在含7.20×10^(-6)μmol^3H-GABA的培育液(2ml)中孵育时,小鼠全脑切片的积聚能力为1.93±0.59(×10^(-8))μmol/mg鲜脑重;大鼠皮层切片为2.72±0.63(×10^(-8))μmol/mg鲜脑重。以7.20×10^(-5)μmol^3H-GABA注入2ml培育液中孵育时,小鼠全脑切片的积聚量为1.18±0.89(×10^(-7))μmol/mg鲜脑重。惊劂剂异烟肼可使鼠脑组织积聚GABA的能力明显增强;而青霉素使鼠脑组织积聚GABA的能力显著下降。
- 徐项桂朱剑琴王新光
- 关键词：鼠脑氨基丁酸脑片受体结合药物浓度突触后膜
- 肿瘤坏死因子单抗表位特异性的研究被引量：1
- 1992年
- 本研究所制备的6株抗肿瘤坏死因子单克隆抗体中,有3株能够中和肿瘤坏死因子对L929细胞的细胞毒性,但它们的表位特异性却不甚相同。在受体结合测定实验中,中和性单克隆抗体与非中和性单克隆抗体均不能阻断肿瘤坏死因子与L929细胞表面受体的结合。这些初步结果提示肿瘤坏死因子分子上可能有多个部位与其细胞毒性相关,而且其受体结合部位与细胞毒性部位可能是相互分离的。
- 徐军朱剑琴徐贤秀
- 关键词：肿瘤坏死因子单克隆抗体
- 用基因嵌合和定点突变法定位甲酰肽受体的结合结构域
- 1999年
- N-甲酰肽fMet-Leu-Phe(fMLP)是来源于细菌的化学趋向性小肽。已知fMIP是活化中性颗粒白细胞的强激活剂,因此阐明fMLP受体(FRP)结合fMLP的结构域对控制炎症的发生、中性白细胞在组织中的浸润具有重要意义。用改进的方法构建了FPR的5个嵌合体及2个突变体,并鉴定了他们结合fMLP的亲和性,取得以下结果:(1)和其他G蛋白偶联性受体不同,FPR的细胞外氨基端结构域(残基1～26)对fMLP结合的重要性不显著。(2)FPR在细胞外的3个环区(loop)对配体的结合是关键性的,其中环区1和环区3尤为重要。(3)FPR的跨膜结构域(TMD)中某些点突变能导致FPR不能和它的配体fMLP充分结合,表明FPR的跨膜结构域也参与对配体的结合。这些结果有助于设计新的FPR颉抗剂。
- 朱剑琴张敏跃陆军施晓青朱德煦
- 关键词：炎症
- 药物对小白鼠不同脑区GABA_A受体与外源性GABA_A结合的影响被引量：1
- 1991年
- 用同位素示踪法测定药物对小鼠四个不同脑区的GABA_A受体与外源性GABA结合的影响。GABA_A受体颉颃剂Picrotoxin,bicuculline,青霉素,和GABA-T抑制剂AOAA均使大脑皮层的受体结合显著增加,中枢兴奋剂戊四唑使之显著地减少。AOAA使海马的受体结合显著增加,戊四唑及安定使之显著减少。蝎毒使下丘脑的受体结合显著增加,而戊四唑使之显著减少。AOAA、蝎毒、bicuculline、picrotoxin使小脑的受体结合显著增加。
- 陆勤朱剑琴叶世鸣
- 关键词：药物大脑皮层GABA
- 小鼠胃切片的~3H-GABA摄取及四种胃溃疡诱因物对摄取的影响
- 1993年
- 本工作在体外培育小白鼠胃切片,并应用同位素示踪法试验了胃片组织对~3H-GABA的摄取以及探讨乙醇、盐酸、氢氧化钠和消炎痛四种胃溃疡诱因物对其摄取的影响。结果表明,在37℃通有95％O_2和5％CO_2的混合气体的Krebs-Henseleitbicarbonate培育液(PH7.4)中培育的胃片能摄取外界~3H-GABA,并表明对~3H-GABA的摄取是浓度依赖的、可饱和的。上述四种致溃疡因子对胃片摄取~3H-GABA均有明显的抑制效应。可以推测,这四种因子在抑制GABA摄取后,可能使释放在GABA库外的GABA效应持续并增强,从而通过改变胃泌素和前列腺素的分泌水平,使胃酸分泌过多,而胃粘液和HCO_3分泌过少,破坏了胃粘膜屏障,导致胃溃疡。
- 徐项桂陆勤朱剑琴
- 关键词：消炎痛
