朱天瑞
- 作品数：15 被引量：21H指数：3
- 供职机构：济南市中心医院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金济南市科技发展计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Aβ1-42对SH-SY5Y细胞T514位点磷酸化CRMP2表达的影响
- 阿尔茨海默病(Alzheimer s Disease，AD)是最常见的神经系统变性病之一，主要病理特征之一是脑内β-淀粉样蛋白(β-amyloid peptide，Aβ)水平增高，在细胞外沉积形成老年斑。β-淀粉样蛋白1...
- 朱天瑞
- 关键词：Β淀粉样蛋白SH-SY5Y细胞磷酸化
- 体外诱导干细胞向多巴胺神经元分化的研究进展
- 2013年
- 由于传统的药物和手术方法不能够延缓帕金森病的发展,细胞移植替代多巴胺神经元的治疗方案受到越来越多的关注。许多体外实验证实不同的诱导方案均可以促进干细胞分化为多巴胺神经元,通过对近几年的体外实验结果进行综述,有利于探讨诱导方法和细胞来源的选择,促进干细胞移植技术转化应用于帕金森氏病的临床治疗。
- 李恒王宏心朱天瑞李晓红
- 关键词：干细胞多巴胺神经元体外实验
- A151对糖氧剥夺和脂多糖诱导的BV-2细胞极化的影响
- 2021年
- 目的探讨抑制性寡核苷酸A151治疗对糖氧剥夺(OGD)和脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞M1/M2极化的影响。方法倒置显微镜下观察A151治疗对BV-2细胞形态改变的影响。ELISA检测细胞上清液中细胞因子含量。RT-PCR检测细胞因子转录水平。Western blotting检测小胶质细胞M1表型、M2表型表面标志物的表达,检测NLRP3炎症小体的表达。免疫荧光检测小胶质细胞M1表型、M2表型表面标志物的表达。结果A151可抑制LPS和OGD共同刺激引起的BV-2细胞形态变化。A151能下调小胶质细胞M1表型表面标志物和高表达的细胞因子诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、CD16/CD32、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)(P均<0.001),下调TNF-αmRNA、IL-1βmRNA的转录水平(P均<0.001)。上调小胶质细胞M2表型表面标志物和高表达的细胞因子:精氨酸酶-1(Arg-1)、CD206、白介素-10(IL-10)、白介素-4(IL-4)(P_(Arg-1)<0.001,PCD206<0.001,P_(IL-10)<0.001,PIL-4=0.046),上调IL-10 mRNA、IL-4 mRNA转录水平(P均<0.001),下调NLRP3炎症小体表达(P均<0.001)。结论A151通过抑制NLRP3炎症小体的活化,促使小胶质细胞从M1表型向M2表型的极化,发挥调节炎症的作用。
- 闵傲雪朱天瑞张凤王冉冉李晓红
- 关键词：小胶质细胞炎症反应
- 淫羊藿苷对阿尔茨海默病中淋巴细胞介导的免疫炎症反应的影响
- 研究背景: 阿尔茨海默病(AD)是最常见的神经系统变性疾病和导致痴呆的疾病。AD的主要临床特征是进行性的记忆力和认知功能减退。最新统计数据显示全世界平均3秒钟就有一个新发AD病例，预计到2050年全球将会有超过1亿5千...
- 朱天瑞
- 关键词：阿尔茨海默病淫羊藿苷神经炎症
- CT灌注成像结合Rapid软件评估急性前循环大血管闭塞卒中血管内治疗预后的价值
- 2023年
- 目的:探讨CT灌注成像(CT perfusion,CTP)结合Rapid自动分析软件参数对前循环大血管近端闭塞(anterior circulation large vessel occlusion,ac-LVO)急性缺血性卒中(acute ischemic stroke,AIS)血管内治疗(endovascular treatment,EVT)患者预后的评估和预测因素分析。方法:回顾性分析ac-LVO AIS并行EVT合并或不合并静脉溶栓治疗的患者,收集基线特征,及CTP成像后Rapid软件进行图像后处理得到的参数:包括脑血流量<30%的体积(V_(CBF<30%)),脑血流达峰时间>4 s(V_(Tmax>4 s))、脑血流达峰时间>6 s(VTmax>6 s)、脑血流达峰时间>8 s(VTmax>8 s)、脑血流达峰时间>10 s(V_(max>10 s))的低灌注区体积,低灌注强度比值(hypoperfusion intensity ratio,HIR)、错配体积(mismatch Volume,MMV)、错配率(mismatch ratio,MMR)、CBV指数,及Al-berta卒中项目早期CT评分(Alberta stroke programme early CT score,ASPECTS)等,将患者术后90 d的随访情况按照改良Rankin量表(modified Rankin scale,mRS)评分进行分组,mRS 0~2分为预后良好组,mRS 3~6分为预后不良组。比较2组患者临床资料及CTP参数的差异。采用多因素Logistic回归分析来探讨与预后相关的独立预测因素,并采用受试者工作特征(ROC)曲线评价各预测因素对应的最佳阈值及其各自预测能力。结果:纳入患者158例,其中预后良好组62例,预后不良组96例。多因素Logistic回归分析显示,V_(CBF<30%)(OR=1.014,95%CI 1.001~1.026,P=0.028)、HIR(OR=8.655,95%CI 1.800~41.620,P=0.007)、入院时收缩压(OR=1.039,95%CI 1.017~1.062,P=0.001)、入院时NIHSS(OR=1.125,95%CI 1.038~1.219,P=0.004)是ac-LVO卒中患者EVT后90 d预后的独立影响因素。ROC分析显示,HIR、V_(CBF<30%)、入院时收缩压、入院时NI-HSS评分的曲线下面积分别为0.738、0.704、0.658、0.600,预测不良预后的最佳截断值分别为:HIR≥0.355,V_(CBF<30%)≥25.5 mL,入院时收缩压≥151.5 mmHg,入院时NIHSS评分≥17分。结论:HIR、V_(CBF<30%)、入院时收缩压、入院时NIHSS评�
- 李青青赵彦新赵芳卓朱天瑞刘爽
- 关键词：前循环血管内治疗预后
- Aβ1-42对SH-SY5Y细胞T514位点磷酸化CRMP2表达的影响
- 阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease， AD)是最常见的神经系统变性病之一，主要病理特征之一是脑内β-淀粉样蛋白（β-amyloid peptide， Aβ）水平增高，在细胞外沉积形成老年斑。β-淀粉样蛋...
- 朱天瑞
- 关键词：阿尔茨海默病Β淀粉样蛋白SH-SY5Y细胞磷酸化
- Aβ1-42对SH-SY5Y细胞T514位点磷酸化CRMP2表达的影响
- 研究背景阿尔茨海默病(Alzheimer s Disease,AD)是最常见的神经系统变性病之一,主要病理特征之一是脑内β-淀粉样蛋白(β-amyloid peptide,Aβ)水平增高,在细胞外沉积形成老年斑。β-淀粉...
- 朱天瑞
- 关键词：Β淀粉样蛋白SH-SY5Y全反式维甲酸
- 文献传递
- 辛伐他汀对转β分泌酶HEK293细胞RhoA/ROCK途径及Aβ_(42)生成的影响
- 2013年
- 目的观察辛伐他汀(Sim)通过RhoA/ROCK途径对转β分泌酶(BACE1)-HEK293细胞分泌β-淀粉样蛋白(Aβ)的影响。方法体外培养BACE1-HEK293细胞,在保证培养环境胆固醇充足的条件下分为对照组、1μmol/L Sim组、1μmol/L Sim+250μmol/L甲羟戊酸(Mev)组、5μmol/L Sim组、5μmol/L Sim+250μmol/L Mev组对细胞进行处理。MTT检测细胞存活率;ELISA检测Aβ42分泌量;Western blotting检测细胞膜RhoA及细胞浆磷酸化肌球蛋白磷酸酶肌球蛋白结合亚基(p-MYPT1)表达量。结果 MTT显示各组细胞存活率无差异(P>0.05);1μmol/L Sim组和5μmol/L Sim组细胞分泌Aβ42较对照组减少(P<0.05);两组细胞膜上RhoA及细胞浆p-MYPT1含量较对照组显著降低(P<0.01),分别加入250μmol/L Mev后能对抗Sim的作用(P<0.01)。结论 Sim可以通过降低胆固醇以外的途径减少RhoA蛋白的细胞膜定位和下游激酶ROCK的活化,抑制细胞Aβ42的分泌。
- 刘郡朱天瑞李晓红
- 关键词：辛伐他汀RHOA蛋白RHO激酶甲羟戊酸
- 辛伐他汀对全反式维甲酸诱导的SH-SY5Y细胞生长状态的影响
- 目的:本研究通过全反式维甲酸能诱导SH-SY5Y细胞分化,作为拟神经细胞模型。通过聚集态Aβ处理模拟AD的病理改变。观察辛伐他汀对细胞存活率及细胞轴突生长状态的影响。方法:体外培养SH-SY5Y细胞,给予全反式维甲酸诱导...
- 朱天瑞李晓红
- 关键词：辛伐他汀AΒ1-42
- 文献传递
- 长期淫羊藿苷治疗对APP/PS1小鼠神经炎症的影响被引量：7
- 2020年
- 目的研究长期淫羊藿苷(ICA)治疗对阿尔茨海默病(AD)模型APP/PS1转基因小鼠认知功能、病理改变和神经炎症的影响,并探讨其中的作用机制。方法Morris水迷宫试验检测ICA对小鼠学习记忆和空间认知能力的影响;免疫组织化学染色法检测ICA对小鼠海马区β淀粉样蛋白(Aβ)沉积、胶质细胞激活、炎性因子生成的影响;Westernblotting法测定炎性信号反应通路NF-κB相关通路蛋白表达水平的变化。结果①ICA可以减少APP/PS1小鼠逃避潜伏期(F第4天=4.96,P=0.017;F第5天=9.37,P=0.001),增加目标象限停留时间(F=9.31,P=0.001);②ICA可以减少APP/PS1小鼠海马区Aβ沉积(FAβarea=153.28,P<0.001;FAβIOD=87.18,P<0.001);③ICA可以抑制APP/PS1小鼠神经细胞标记物GFAP和Iba-1的表达(FGFAP=370.16,P<0.001;FIba-1=32.11,P<0.001)以及促炎性细胞因子白介素-1β(IL-1β)的生成(F=190.10,P<0.001);④ICA可以降低APP/PS1小鼠NF-κB通路蛋白p-p65/p65比值(F=338.77,P<0.001)。结论长期淫羊藿苷治疗可以通过抑制脑内胶质细胞激活,减少促炎因子生成和海马区Aβ沉积,改善APP/PS1小鼠认知功能。
- 王冉冉朱天瑞张凤王敏闵傲雪李恒李晓红
- 关键词：阿尔茨海默病淫羊藿苷Β淀粉样蛋白神经炎症
