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李培志

作品数：11 被引量：27H指数：4
供职机构：重庆医科大学附属第二医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
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合作作者

文献类型

  • 11篇中文期刊文章

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 4篇KUPFFE...
  • 3篇脓毒
  • 3篇肿瘤
  • 3篇细胞
  • 3篇坏死
  • 2篇蛋白
  • 2篇信号
  • 2篇信号通路
  • 2篇原代培养
  • 2篇受体
  • 2篇鼠肝
  • 2篇死因
  • 2篇通路
  • 2篇脓毒血症
  • 2篇肿瘤坏死因子
  • 2篇肿瘤坏死因子...
  • 2篇肿瘤坏死因子...
  • 2篇坏死因子
  • 2篇灌注
  • 2篇灌注损伤

机构

  • 11篇重庆医科大学...
  • 2篇重庆医科大学...
  • 1篇成都市第六人...
  • 1篇成都市第五人...
  • 1篇重庆市万州区...

作者

  • 11篇李培志
  • 8篇龚建平
  • 2篇廖锐
  • 1篇苗春木
  • 1篇魏思东
  • 1篇李娟
  • 1篇朱荣涛
  • 1篇夏瑾
  • 1篇钮柏琳
  • 1篇陈楠
  • 1篇朱稀雯
  • 1篇杜慧敏
  • 1篇吴传新
  • 1篇周超
  • 1篇何堃
  • 1篇刘彦
  • 1篇李金正
  • 1篇冯盼盼
  • 1篇朱韦
  • 1篇张文锋

传媒

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  • 1篇南方医科大学...
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年份

  • 1篇2021
  • 1篇2020
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  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 2篇2011
共 11 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
胰腺癌的综合治疗进展被引量：1
2021年
胰腺癌是一种高度恶性的消化系统肿瘤,目前其发病率及病死率仍居高不下。手术目前仍是唯一可能治愈胰腺癌的方式,对于可切除胰腺癌,"动脉优先"入路和"胰腺全系膜切除"等手术原则提高了局部的根治性,并减少了局部肿瘤的复发率。对于交界性可切除胰腺癌和局部进展期胰腺癌,可先行新辅助化疗后再考虑手术切除。虽然目前并没有针对胰腺癌的靶向及免疫治疗药物,但相关单克隆抗体的临床研究一直在进行中。嵌合抗原受体T细胞治疗及不可逆电穿孔作为新兴的治疗方式,在胰腺癌中的治疗中也逐渐占有一席之地。本文将对胰腺癌的综合治疗现状及进展作一综述。
郭勇龚建平李培志
关键词：胰腺肿瘤治疗学
组织蛋白酶B通过TLR4非依赖途径调控小鼠肝脏Kupffer细胞内炎症的激活被引量：4
2018年
目的研究组织蛋白酶B在LPS引发小鼠脓毒血症中的作用。方法动物生存实验观察:采用腹腔注射致死剂量LPS(54 mg/kg)法,WT小鼠随机分为3组,TLR4-/-小鼠随机分为3组,两种小鼠的各组均依次分为生理盐水对照组、致死剂量组(LPS)及组织蛋白酶B抑制剂—CA-074预处理组(CA-074+LPS),观察小鼠生存时间及生存率;脓毒血症实验采:用大剂量LPS(20 mg/kg)腹腔注射法,其余处理及分组同前,各组小鼠造模结束后:(1)肝脏HE染色检测肝脏病理变化;(2)检测肝脏Kupffer细胞胞质内组织蛋白酶B的蛋白水平及活性;(3)检测血清中IL-1α、IL-1β、TNF-α、IL-18等炎症因子水平。结果经致死量LPS打击后,TLR4-/-小鼠生存时间延长至84 h,明显长于WT小鼠,但仍无法完全抵抗致死量LPS的打击,CA-074预处理可分别延长WT和TLR4-/-小鼠的生存时间至60和132 h。大剂量LPS刺激后,WT及TLR4-/-小鼠肝细胞变性坏死明显,Kupffer细胞胞质中组织蛋白酶B蛋白水平无明显变化,但其在胞质的活性显著增加(P?0.05);血清中IL-1α、IL-1β、TNF-α以及IL-18等炎症因子水平增高(P?0.05);各CA-074预处理组,肝细胞坏死减轻,Kupffer细胞中组织蛋白酶B蛋白水平无明显变化,胞质内活性明显降低(P?0.05);血清中IL-1α、IL-1β、TNF-α以及IL-18等炎症因子水平明显低于单纯大剂量LPS刺激组(P?0.05)。结论在大剂量LPS诱导的脓毒血症中,存在非依赖TLR4受体的炎症通路的激活过程,组织蛋白酶B在这个过程中具有重要作用。
冯盼盼朱韦陈楠李培志何堃龚建平
关键词：LPS脓毒血症KUPFFER细胞组织蛋白酶B
foxo3a在脓毒血症患者外周血单个核细胞的表达变化及意义被引量：2
2016年
目的检测叉头蛋白O3a(forkhead box O3a,foxo3a)在脓毒血症患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)的表达变化,并探讨其在脓毒血症发生过程中的作用。方法分离急性梗阻性化脓性胆管炎(acute obstructive suppurative cholangitis,AOSC)患者(n=27)治愈1周后的PBMC和血清,以及健康志愿者(n=12)的PBMC和血清,分别用蛋白印记法(western blotting,WB)和实时荧光定量聚合酶链反应法(qRT-PCR)检测PBMC中foxo3a、核因子κB p65(NF-κB p65)和核转录因子κB抑制因子(IκB)和蛋白及基因的表达和磷酸化水平;并用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中脂多糖(LPS)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素10(IL-10)的含量。结果 27例AOSC患者血清中LPS、TNF-α和IL-10的含量明显高于治愈后1周及12例健康志愿者。同时,AOSC患者foxo3a的蛋白和基因的表达量明显低于健康志愿者,但是在治愈1周后,foxo3a的蛋白和基因的含量恢复到正常水平,p-foxo3a与foxo3a的表达呈负相关;另外,NF-κB p65在发病初期增高,治愈1周后基本恢复正常,而IκB及p-IκB表达与foxo3a与p-foxo3a变化相似。这些结果说明在AOSC中foxo3a的磷酸化过程参与调控NF-κB的激活及机体炎症因子的失衡。结论 foxo3a在脓毒血症发生过程中可通过磷酸化降解IκB或直接激活NF-κB,可作为缓解脓毒血症发生初期的治疗靶点之一。
周超刘彦张文锋陈楠李培志
关键词：脓毒血症
8例胰岛素瘤诊断与治疗及临床护理被引量：1
2014年
目的：探讨胰岛素瘤的临床表现、诊治以及护理要点。方法回顾性分析该院2000年1月至2013年1月收治的8例胰岛素瘤患者的临床资料，复习相关文献，总结其临床特点及诊治经验。结果患者年龄18～59岁，平均35岁，男5例，女3例。所有患者均表现为不同程度的自发性低血糖症状，给予葡萄糖后缓解；空腹血糖值1．81～3．15 mmol/L，平均（2．03±0．05） mmol/L，葡萄糖耐量试验（OGTT）呈低平曲线；增强CT显示单发肿瘤7例，另外1例为两个肿瘤病灶；肿瘤直径1．8～2．7 cm，平均（2．3±0．5）cm，位于胰头部3例，胰体部3例，胰尾部2例，病理检查7例为良性，1例为恶性。所有患者均行手术切除肿瘤，术后恢复良好，随访2～3年，平均随访2．5年，无复发病例。结论胰岛素瘤的临床表现主要为典型的 Whipple三联征；尽早进行手术切除是治疗胰岛素瘤的首选方法，术后密切观察血糖变化是临床护理的关键。
李娟李培志龚建平夏瑾
关键词：胰岛素瘤血糖护理
小鼠Kupffer细胞分离及细胞培养被引量：4
2011年
目的 采用在体胶原酶灌注、不连续密度梯度离心、选择性贴壁3步法分离Kupffer细胞（Kupffer cells,KCs）,探讨其在分离小鼠KCs的应用及其对KCs生物活性的影响.方法 根据原位灌注和梯度离心方法不同随机分为4组：无胶原酶原位灌注＋3层梯度离心组（A）、无胶原酶原位灌注＋双层梯度离心组（B）、胶原酶原位灌注＋3层梯度离心组（C）和胶原酶原位灌注＋双层梯度离心组（D）.采用F4/80（BM8）免疫染色及吞墨实验判断细胞纯度和功能、台盼蓝拒染实验判断细胞的活力,探讨不同方法KCs分离的效果及细胞活性.结果 刚分离的KCs细胞近似圆形,接种l h后收获细胞纯度较高,但细胞得率相对较低.培养4 h后KCs得率相对较高,培养28 d仍能存活.免疫荧光可显示分离的为KCs,台盼蓝染色显示各组细胞的活力均在90 %左右,在体胶原酶灌注和双层梯度离心可以增加KCs的得率,双层梯度离心法可以增加分离KCs的纯度.结论 在体胶原酶灌注对提高KCs得率较为重要,在体胶原酶灌注、不连续密度梯度离心、选择性贴壁3步法分离小鼠KCs的的方法简便、高效、稳定,培养的KCs具有良好的细胞生物学性状.
朱荣涛魏思东李培志龚建平
关键词：KUPFFER细胞细胞分离梯度离心法细胞原代培养
过表达pellino-1在Kupffer细胞内毒素耐受时对TRAF3泛素化及MAPK信号通路的调控被引量：1
2017年
【目的】探讨上调pellino-1在Kupffer细胞(KC)内毒素耐受时对肿瘤坏死因子受体相关因子3(TRAF3)泛素化、促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路及下游细胞因子分泌情况的影响。【方法】分离、培养C57BL/6小鼠KC,随机分为2组:(1)空载对照组:转染空载质粒48 h后,先给予小剂量LPS(10 ng/mL)刺激24 h,再给予大剂量LPS(300 ng/mL)刺激。(2)过表达组:过表达pellino-1慢病毒转染48 h后,先给予小剂量LPS(10 ng/mL)刺激24 h,再给予大剂量LPS(300 ng/mL)刺激。两组分别于处理后0、5、10、30、60 min收获细胞,蛋白质免疫印迹试验(Western blot)检测pellino-1、K48泛素化(K48ubiquitin,K48-Ub)、TRAF3、JNK、p-JNK、p38、p-p38蛋白水平表达变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养上清液中IL-1β、TNF-α及IL-10的分泌情况。【结果】与空载对照组相比,过表达组pellino-1蛋白表达量在各个时间点均明显升高;K48-Ub水平明显升高;TRAF3蛋白表达量明显降低;JNK、p38蛋白表达量没有明显变化,但p-JNK及p-p38蛋白表达量显著升高;过表达组细胞上清中IL-1β及TNF-α的量明显升高(P<0.05),而IL-10的量则明显降低(P<0.05)。【结论】过表达pellino-1可促进TRAF3蛋白K-48泛素化降解,导致TRAF3蛋白表达量降低,激活下游的MAPK信号,从而抑制内毒素耐受的形成。
张译尹李培志廖锐龚建平
关键词：KUPFFER细胞内毒素耐受
早期CVVH治疗坏死性筋膜炎并发脓毒性休克的临床研究被引量：5
2016年
目的评价早期持续静-静脉血液滤过(CVVH)在坏死性筋膜炎(NF)并发脓毒性休克中的治疗效果。方法回顾性研究坏死性筋膜炎并发脓毒性休克患者实施CVVH治疗33例,其中早期(24 h内)实施CVVH治疗15例(试验组),晚期实施CVVH治疗13例(对照组),比较2组患者2、4、6 d体内炎症指标CRP、TNF-α、IL-1、IL-6、IL-10,免疫指标淋巴细胞CD4/CD8,血流动力学指标ELWI、LAC,平均氧合指数(OI)、平均机械通气时间(MVT)、平均ICU住院日(ALST)及死亡率。结果试验组IL-1、IL-6、IL-10、ELWI、LAC水平均明显低于相应时间对照组水平,OI明显高于对照组(P<0.05);CD4/CD8值、CRP及TNF-α水平无统计学差异性(P>0.05);MVT、ALST及死亡率均明显低于对照组,有统计学意义(P<0.05)。结论 NF并发脓毒性休克早期实施CVVH治疗可降低炎性介质水平,重塑炎症与抑炎平衡,降低ELWI,改善氧合指数,缩短MVT、ALST及降低死亡率。
钮柏琳杜慧敏廖锐李金正李培志
关键词：坏死性筋膜炎CVVH脓毒性休克炎症介质
Kupffer细胞在细菌感染性疾病中的作用被引量：1
2015年
Kupffer细胞(Kupffer cells,KCs)是体内最大的巨噬细胞群,他们参与了肝脏多种疾病的发生发展.体外原代培养是研究KCs生物学功能的重要手段,获得较多数量、较高纯度和活性的KCs是研究其作用机制的首要条件.许多吞噬颗粒和可溶性物质都可以和KCs细胞膜上的受体结合进而激活KCs,其中最重要的是脂多糖(lipopolysaccharide,Kupffer细胞(Kupffer cells,KCs)是体内最大的巨噬细胞群,他们参与了肝脏多种疾病的发生发展.体外原代培养是研究KCs生物学功能的重要手段,获得较多数量、较高纯度和活性的KCs是研究其作用机制的首要条件.许多吞噬颗粒和可溶性物质都可以和KCs细胞膜上的受体结合进而激活KCs,其中最重要的是脂多糖(lipopolysaccharide,LPS).LPS经过Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)信号途径直接激活K Cs,导致一系列炎症因子产生增多.高浓度的LPS还可以直接进入细胞内,导致Caspase11途径的激活,促进白介素-1β(interleukin 1 beta,IL-1β)的成熟和释放.KCs在脓毒症、内毒素耐受以及急性胰腺炎中扮演了重要角色,本文将对其在上述疾病中的作用及相关分子机制做一综述.
朱端权李培志
关键词：原代培养感染性疾病KUPFFER细胞
HMGB1在缺血-再灌注损伤中的作用机制研究进展被引量：5
2011年
高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)是一类核内非组蛋白,人HMGB1含有215个氨基酸残基,定位于人染色体13q12,它在核内主要参与维持核小体的结构、识别和结合DNA、调控DNA的复制转录等。HMGB1主要通过两种途径释放到细胞外,与Toll样受体、晚期糖基化终产物受体等受体相互作用激活核因子κB、有丝分裂原激活蛋白激酶p38信号通路,释放炎症介质参与缺血-再灌注损伤的发生发展。对HMGB1作用的生物学基础的深入研究,将提供治疗缺血-再灌注损伤的新靶点。
李培志吴传新龚建平
关键词：高迁移率族蛋白B1缺血-再灌注损伤信号通路
SMAC类似物Birinapant对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究被引量：2
2020年
目的:探讨SMAC类似物Birinapant预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(I/RI)的保护作用及分子机制。方法:将大鼠分为空白对照组(Blank)、对照组(Control)和Birinapant预处理组(Birinapant)。Blank组不做任何处理,Control组腹腔注射30 mg/kg体重的生理盐水,1 h后构建大鼠肝脏I/RI模型,Birinapant组腹腔注射30 mg/kg体重的Birinapant,1 h后构建大鼠肝脏I/RI模型。各组在模型建立4 h后取下肝脏组织,HE染色检测各组肝脏大体形态及炎症反应;收集大鼠外周血,ELISA检测血清中TNF-α、IL-6及IL-1β炎症因子水平;提取肝脏库普弗细胞(KCs),免疫荧光检测KCs中cIAP1和TRAF3的表达;Western blot检测cIAP1和TRAF3与MAPK信号通路密切相关的JNK、p-JNK、p38及p-p38的蛋白表达。结果:与Control组相比,Birinapant预处理可以显著抑制肝脏I/RI诱导的肝组织损伤和炎症反应;Birinapant预处理也可显著降低血清中TNF-α、IL-6及IL-1β炎症因子水平;Birinapant预处理可抑制KCs中cIAP1的表达进而抑制TRAF3的降解;Birinapant预处理可抑制KCs中p-JNK和p-p38的表达进而抑制MAPK信号通路的激活。结论:预处理Birinapant可以通过抑制cIAP1的表达抑制TRAF3的降解,进而通过抑制MAPK信号通路的激活,发挥对肝脏I/RI的保护作用。
高宏易竹君李培志朱稀雯龚建平陈翔(指导)
关键词：肝缺血再灌注损伤枯否细胞
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