李小玲
- 作品数：16 被引量：131H指数：7
- 供职机构：首都医科大学附属北京天坛医院更多>>
- 发文基金：北京市自然科学基金留学人员科技活动项目择优资助经费更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脑缺血细胞凋亡的分子生物学机制被引量：22
- 2000年
- 在缺血性脑损伤中 ,细胞凋亡的作用已日益受到关注。文章综述了脑缺血后发生在凋亡神经元细胞膜、细胞浆及细胞核内的分子生物学机制 ,其中重点介绍由Fas及Apaf
- 李小玲张在强龙洁
- 关键词：细胞凋亡脑缺血分子生物学
- 天麻素对缺血性脑组织损伤的保护机制研究
- 脑缺血所激发的一系列级联反应和多重病理机制介导了缺血半暗带从潜在可逆性缺血逐渐向不可逆性损伤进展.在缺血损伤过程中同时存在损伤与修复二种机制,兴奋性氨基酸介导的钙积聚、大量自由基形成、Caspase代谢级联反应造成神经细...
- 龙洁张在强李小玲刘永珍
- 关键词：脑缺血脑组织损伤天麻素实验药理
- 文献传递
- 局灶性脑缺血神经细胞DNA损伤与修复机制探讨被引量：9
- 2003年
- 目的 :观察脑缺血后半胱氨酸蛋白酶 3 (caspase - 3 )和脱嘌呤 /脱嘧啶核酸内切酶 (APE/Ref- 1)的表达 ,探讨脑缺血损伤与修复机制。方法 :采用大鼠大脑中动脉阻塞脑缺血模型 ,应用免疫组化染色观察caspase - 3和APE/Ref- 1的表达 ,应用TUNEL染色观察神经细胞DNA损伤 ,采用免疫双标染色观察APE/Ref- 1与DNA损伤的关系。结果 :Caspase - 3的活性单位P2 0 蛋白主要在半暗带表达 ,表达高峰时间早于DNA损伤最高峰的时间。随着缺血时间延长 ,缺血周边区APE/Ref- 1免疫阳性细胞数量逐渐减少。结论 :脑缺血后半胱氨酸蛋白酶级联反应启动 ,促使DNA破坏 ,同时 ,DNA损伤的修复分子表达水平下降 ,DNA修复失败 。
- 张在强龙洁李小玲
- 关键词：局灶性脑缺血免疫组化染色
- 大鼠局灶性脑缺血半暗带细胞凋亡动态变化规律的研究被引量：16
- 2000年
- 用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞 (MCAO)模型 ,然后用特异性细胞凋亡检测方法 (TUNEL法 ) ,对局灶缺血后不同时间点的脑组织进行观察。发现MCAO后各时间点局灶缺血范围内被标记的染色阳性的凋亡细胞主要位于局灶性缺血半暗带区 ,而且随着缺血时间的延长 ,凋亡细胞数逐渐增多 (缺血 1、3、6、1 2h分别为 3.6 0± 1 .0 2、1 5 .6 0± 2 .0 6、2 2 .4 0± 1 .85、33.0 0± 2 .83/mm2 ) ,2 4h达到高峰 ( 4 6 .6 0± 3.0 1 /mm2 ) ,4 8h以后明显减少 ( 1 3.6 0±2 .4 7/mm2 ) ,72h以后 ,凋亡表现逐渐消失 ( 5 .0 0± 1 .4 1 /mm2 ) ,各时间点的凋亡细胞数目有显著差异 (P <0 .0 1 ) ;同时两两比较表明除缺血后 1h与 72h,3h与 1 2h及 4 8h外 ,其余各点之间均有显著性差异 (P <0 .0 1 )。假手术组及对侧大脑半球各时间点基本上没有凋亡细胞出现。本研究从细胞凋亡角度重新认识急性缺血性脑血管病治疗的“时间窗” ,为缺血性卒中的治疗提供依据。
- 赵性泉龙洁张在强李小玲王群
- 关键词：细胞凋亡缺血半暗带脑缺血
- 腔隙性脑梗死动物模型的建立被引量：4
- 2003年
- 目的 选择性损伤大鼠脑穿支动脉内皮细胞 ,导致微小动脉内原位血栓形成 ,从而建立大鼠腔隙性脑梗死(lacunarinfarction ,LI)模型。方法 10 0 μg月桂酸钠于实验第 1、3天注入SD大鼠右侧颈内动脉内 ,采用组织病理学和 3种行为学试验对脑缺血性损害的结果进行评价。结果 在第 1次注入月桂酸钠后 5h ,光镜下大鼠脑片磷钨酸苏木精染色显示 ,纤维蛋白丝阻塞注药侧穿支动脉。电镜下显示毛细血管内皮损伤、星形细胞肿胀及神经元固缩 ,注药侧大脑中动脉内皮未受损。第 2次注入月桂酸钠后 72h大多数鼠表现有行为学异常 ,与假手术组比较差异有显著性意义 (P <0 .0 1) ;勒克司坚牢蓝 HE染色显示 ,大脑皮质、海马、丘脑有多发小梗死灶。
- 刘茅茅李小玲王拥军梁德君梁宪红
- 关键词：脑梗塞颅内血栓形成再灌注损伤
- 白藜芦醇对大鼠腔隙性脑梗死模型急性期的脑保护作用被引量：5
- 2003年
- 目的 :探讨白藜芦醇 (RES)对大鼠腔隙性脑梗死 (LI)模型急性期的脑保护作用。方法 :6 0只雄性SD大鼠 ,随机分为 4组 ,按照Toshima腔隙性脑梗死模型的制作方法 ,于实验第 1d、3d右颈内动脉内注射 10 0 μg月桂酸钠建立LI模型 ,其中 3组每d 1次尾静脉内注射不同剂量的RES(剂量分别为 1μg/kg、0 .1μg/kg、0 .0 1μg/kg) ,第 4组只注射等量溶剂作为对照。采用姿势反射试验评价神经功能缺损 ,组织病理学分析脑梗死面积。结果 :第 2次注入月桂酸钠后 72h(实验第 6d) ,1μg/kg ,0 .1μg/kg ,0 .0 1μg/kgRES剂量组及对照组中 ,有神经功能缺损的大鼠分别占 4 6 .7%、4 0 .0 %、73.3%、73.3% ,4组数据行 χ2 检验 ,总体差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,1μg/kg ,0 .1μg/kgRES组有减少LI模型脑梗死面积的趋势 ,但总体差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 :RES在LI急性期有减少LI面积 ,改善神经功能缺损的可能 。
- 刘茅茅王拥军李小玲梁宪红梁德军
- 关键词：脑梗死白藜芦醇急性期脑保护
- 大鼠局灶性脑缺血后脑组织Ref-1蛋白的表达
- 2001年
- 龙洁李小玲张在强赵性泉
- 关键词：局灶性脑缺血脑组织
- 白藜芦醇对实验性脑缺血的保护作用被引量：34
- 2003年
- 目的 探讨不同剂量白藜芦醇对局灶性脑缺血梗死体积和脑水肿的影响及对核因子 κB(NF κB)p6 5表达的影响。方法 采用大鼠大脑中动脉闭塞模型 ,用红四氮唑 (TTC)染色显示脑梗死范围 ,脑水肿的测定用干湿重法 ,使用免疫组织化学技术观察NF κBp6 5的表达。 结果 白藜芦醇剂量为 10 -7、10 -6g/kg时有效降低脑梗死体积 ,10 -7、10 -6g/kg白藜芦醇能明显减轻脑水肿程度 ,在 10 -7g/kg浓度时白藜芦醇能抑制NF κBp6 5的表达。 结论 白藜芦醇具有缺血脑保护作用 ,其作用与NF κB的抑制有关。
- 王拥军何芳李小玲
- 关键词：白藜芦醇实验性脑缺血脑水肿
- 缺血半暗带神经元凋亡的时空变化规律及其干预机制研究
- 龙洁张在强李小玲赵性泉
- 项目所属科学技术领域：医学。适用范围：医学。主要研究内容及解决的主要技术问题、特点、技术创新点：1、缺血性脑组织损伤过程存在细胞坏死和细胞凋亡两种方式，课题组的实验工作证实脑缺血神经元凋亡具有时空变化的规律，局灶性脑缺血...
- 关键词：
- 关键词：脑卒中脑缺血缺血半暗带干预机制
- Ref-1蛋白的研究进展
- 2001年
- 氧化还原因子 1(Ref 1)是一种多功能蛋白酶 ,其主要作用是对氧化性损伤的DNA进行修复和调节转录因子的DNA结合活性。本文重点综述其生物学功能及其在氧化性损伤对p5 3调节、肿瘤。
- 李小玲张在强
- 关键词：DNA修复肿瘤缺血性脑损伤
