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李旭冉: 作品数：23 被引量：36H指数：4; 供职机构：首都医科大学宣武医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金首都卫生发展科研专项北京市自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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帕金森病患者红细胞中与血红蛋白结合的alpha-突触核蛋白变化的研究: <正>目的研究红细胞中与血红蛋白结合的α-突触核蛋白(α-Syn)在正常人群及帕金森病患者中的表达差异。方法 Western blot、免疫共沉淀和ELISA方法检测与血红蛋白结合的α-Syn在正常人群及帕金森病患者中的...; 杨巍巍李昕李旭冉于顺; 文献传递

食蟹猴脑内寡聚化与磷酸化alpha-突触核蛋白的增龄性增加伴随GCase活力与PP2A活力降低的研究: 目的老化是帕金森病与路易体痴呆的危险致病因素,寡聚化a-突触核蛋白(a-Syn)在上述疾病发生发展过程中起关键作用。因此,我们观察在灵长类动物食蟹猴脑中寡聚化a-突触核蛋白的增龄性变化。方法利用ELISA方法检测不同年龄...; 于顺李昕杨巍巍王鹏李旭冉李旭颖; 文献传递

缺血性卒中患者血浆葡萄糖脑苷脂酶和蛋白磷酸酶2A及神经酰胺水平的变化被引量：1: 2015年; 目的分析缺血性卒中患者血浆葡萄糖脑苷脂酶(GBA)、蛋白磷酸酶2A(PP2A)及其降解产物神经酰胺的改变。方法回顾性纳入2013年5月至9月武警后勤学院附属医院神经内科急性缺血性卒中住院患者45例,另收集同期年龄和性别相匹配的45名体检中心的健康者为对照组。采集患者和健康受试者静脉血,抗凝分离血浆。采用蛋白质芯片H50和激光解析电离飞行时间质谱方法测试血浆神经酰胺水平。结果缺血性卒中患者血浆GBA和PP2A水平均明显低于对照组,缺血性卒中组和对照组的GBA水平分别为(2.4±0.8)、(13.1±1.4)U/L,差异有统计学意义(P<0.05),而PP2A水平分别为(6.5±2.8)、(14.5±4.7)U/L(P<0.01)。缺血性卒中患者血浆神经酰胺相对量为1.9±0.7,明显低于对照组的12.2±5.0(P<0.01)。结论缺血性卒中患者血浆GBA和PP2A以及神经酰胺水平均降低,提示卒中患者血液中α-突触核蛋白的异常磷酸化。; 张明华宋亚光王鹏杨巍巍李昕李旭冉于顺; 关键词：卒中血浆葡萄糖脑苷脂酶蛋白磷酸酶2A 神经酰胺

α-突触核蛋白寡聚体抑制大鼠原代培养神经元突起早期生长被引量：4: 2014年; 目的观察人α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)和其形成的寡聚体对大鼠原代培养神经元突起生长的影响,明确α-Syn的生理功能,探讨其寡聚化对神经元的毒性及其在帕金森病发病机制中的作用。方法制备α-Syn的寡聚体,向分组培养的大鼠脑皮质神经元培养基中添加,培养1、2和4 h后固定,观察对神经元突起生长的影响。神经元的突起以成像显微镜观察测量,Western blotting法、免疫荧光法实验进行鉴定。结果添加α-Syn寡聚体组的神经元培养至1、2和4 h时,其突起的平均长度均小于对照组和添加α-Syn单体组(P<0.05)。增加α-Syn寡聚体浓度,随浓度增高神经元突起的平均长度与对照组差异越大(P<0.01)。Western blotting法和免疫荧光实验明确了外源性α-Syn寡聚体可以从培养基进入到神经元内。结论α-Syn寡聚体在原代神经元生长初期对其突起生长具有抑制作用,这一现象可能与其在帕金森病发病机制中的作用有关。; 王鹏李昕陈予东杨巍巍李旭冉于顺; 关键词：Α-突触核蛋白寡聚体突起生长

寡聚化α-突触核蛋白在不同年龄段食蟹猴消化道中的表达被引量：3: 2014年; 目的研究寡聚化α-突触核蛋白(oligomer-α-synuclein,oligo-α-Syn)在不同年龄段食蟹猴消化道中的表达差异。方法 Western blotting和ELISA方法检测oligo-α-Syn在不同年龄段食蟹猴消化道中的表达。结果在老年食蟹猴的食管、胃底、十二指肠、空肠、回肠和结肠中,寡聚化α-Syn浓度较青年与中年猴显著增加,且差异有统计学意义(P<0.01)。结论食蟹猴消化道的各部位中α-Syn寡聚体表达具有增龄性变化。; 李昕杨巍巍李旭冉于顺; 关键词：Α-突触核蛋白消化道食蟹猴

脑卒中患者血浆中α-突触核蛋白及其寡聚体形成量变化的研究被引量：4: 2013年; 目的探讨脑卒中患者血浆中α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)含量的变化,以及血浆对α-Syn寡聚体形成的影响。方法收集2012年3月至5月首都医科大学宣武医院神经科诊断为脑卒中的住院患者50例,另收集年龄和性别与之相匹配的30例健康人群为对照组。用ELISA法检测各组人群血浆中的α-Syn总量及寡聚体形成量。结果脑卒中患者血浆α-Syn总含量及寡聚体形成量较对照组均有显著增加。结论脑卒中患者血浆中α-Syn含量增高增强其寡聚体的形成。; 陈予东尹娜李昕杨巍巍李旭冉于顺; 关键词：Α-突触核蛋白脑卒中血浆

α-突触核蛋白促进原代神经元及转基因小鼠神经细胞表面NMDA受体的内在化: 2014年; 目的在原代培养神经元及转基因动物水平上,研究α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)对神经细胞表面N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体的影响及其机制。方法免疫荧光标记法和Western blotting测定NMDA受体(NMDA receptor,NMDAR)和Rab5B质量分数。Rab5B反义寡核苷酸抑制Rab5B基因表达。以原代培养神经细胞及转基因小鼠为模型,观察α-Syn蛋白增多对细胞膜NMDAR质量分数的影响以及Rab5B的作用。结果在细胞及动物水平,α-Syn明显上调Rab5B表达,促进NMDAR的内在化。而抑制Rab5B表达可消除α-Syn致NMDAR的内在化。结论α-Syn通过上调Rab5B的表达促进NMDAR的内在化。; 陈予东杨巍巍李昕王鹏李旭冉于顺; 关键词：Α-突触核蛋白转基因小鼠 N-甲基-D-天门冬氨酸内在化

α-突触核蛋白通过上调内吞蛋白Rab5B促进海马神经元膜表面NMDA受体内在化: 2017年; 目的研究α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)对N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid receptors,NMDA)受体的调控及机制。方法在原代海马神经元,通过细胞外添加基因重组α-Syn和基因过表达α-Syn方法实现细胞内α-Syn含量增高,基因敲减技术抑制Rab5B,Western blotting法分析NMDA受体NR1亚单位和Rab5B表达。结果神经元内α-Syn含量增高可以使Rab5B表达上调,并降低膜表面NR1的水平;抑制Rab5B表达可有效反转α-Syn所致的膜表面NR1水平下降。结论α-Syn通过上调Rab5B促进NMDA受体的内在化。; 陈敏于文娇李昕杨巍巍杨巍巍于顺; 关键词：Α-突触核蛋白 NMDA受体内在化海马神经元

帕金森病患者血浆增强α-突触核蛋白寡聚体形成被引量：11: 2013年; 目的研究帕金森病(Parkinson’s disease,PD)患者血浆对α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)寡聚体形成的影响。方法将重组人α-Syn加入PD和对照血浆中,37℃振荡孵育144 h,免疫印迹方法鉴定α-Syn寡聚体形成情况,ELISA方法分析α-Syn寡聚体形成的相对质量浓度。结果α-Syn在PD患者血浆中形成寡聚体含量明显高于对照组。结论 PD患者血浆可促进α-Syn寡聚体形成。; 尹娜陈予东李昕杨巍巍李旭冉于顺; 关键词：帕金森病血浆 Α-突触核蛋白寡聚体

α-突触核蛋白通过Rab5B下调海马神经元膜表面NMDA受体含量及其介导的Ca^(2＋)内流和内向电流被引量：2: 2017年; 目的研究α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)对原代海马神经元膜表面N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体含量和功能的影响及其机制。方法细胞外添加基因重组α-Syn,使其进入原代培养神经元细胞内,观察敲减Rab5B基因前后神经元膜表面NMDA受体(NMDAR)和Rab5B表达的变化;NMDA激活NMDAR,活细胞工作站测定神经元Ca^(2+)内流变化,全细胞膜片钳记录内向跨膜电流变化。结果α-Syn增加神经元Rab5B的表达,减少膜表面NMDAR含量,并因而抑制NMDA引起的Ca^(2+)内流及内向跨膜电流;敲减Rab5B可逆转α-Syn对NMDAR的下膜作用及功能的影响。结论α-Syn通过上调Rab5B而下调海马神经元膜表面NMDAR含量及其介导的Ca^(2+)内流及内向电流。; 于文娇杨巍巍李昕李昕陈敏李旭冉; 关键词：Α-突触核蛋白 NMDA受体

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