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李晓旭: 作品数：12 被引量：40H指数：4; 供职机构：南华大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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干扰素γ通过JAK-STAT1途径抑制细胞ABCA1的表达及胆固醇流: 目的:干扰素γ(Interferon-γ,IFN-γ)是一种CD4T细胞源性免疫调节细胞因子,通过作用于巨噬细胞、泡沫细胞和其他血管细胞而对动脉粥样硬化发挥其病理学作用。本课题组以前的研究发现,IFN-γ能减少THP-1...; 唐朝克郝新瑞曹冬黎胡炎伟李晓旭肖继刘协红莫中成; 文献传递

ABCA1与NPC1在细胞内胆固醇转运中的作用被引量：4: 2008年; 腺苷三磷酸结合盒转运蛋白A1(ATP-binding cassette transporter A1,ABCA1)是血浆高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)颗粒形成之初的限速步骤。ABCA1通过膜泡运输脂质至细胞表面的HDL载脂蛋白的作用机制尚未完全阐明。C型尼曼-匹克病(Niemann-Pick disease type C,NPC)主要由NPC1基因突变引起,NPC1蛋白能促进胆固醇和其他脂质从晚期胞内体/溶酶体流入其他细胞结构。ABCA1和NPC1相互作用保持细胞内脂质平衡,与Tangier病和N C P病等病理过程密切相关。; 李晓旭唐朝克; 关键词：高密度脂蛋白胆固醇流出

肝X受体激动剂通过上调NPC1基因的表达减轻apoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化病变程度被引量：9: 2008年; 本文研究肝X受体(LXR)激动剂对apoE基因敲除小鼠NPC1表达的影响.52只雄性apoE基因敲除小鼠被随机分成4组:(a)基础组(baseline group,n=10);(b)对照组(control group,n=14);(c)LXR激动剂治疗组(treatment group,n=14);(d)LXR激动剂预防组(prevention group,n=14).各组小鼠均被给予高脂/高胆固醇饲料喂养;基础组小鼠被赋形剂灌胃处理8周;对照组小鼠被赋形剂灌胃处理14周;LXR激动剂治疗组小鼠在前8周被赋形剂灌胃处理,后6周被T0901317灌胃处理;LXR激动剂预防组小鼠被T0901317灌胃处理14周.采用实时定量PCR,Western blot和免疫组织化学方法分别检测组织中NPC1 mRNA和蛋白质的表达;采用酶法测定血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A-Ⅰ(ApoA-Ⅰ)和载脂蛋白B(ApoB)含量.另外,我们采用RNA干扰技术沉默人THP-1巨噬细胞NPC1基因表达,并将细胞诱导成泡沫细胞,检测T0901317对该细胞胆固醇流出的影响.结果显示,LXR激动剂治疗组和预防组小鼠的血浆TC,TG,HDL-C和ApoA-Ⅰ水平都较对照组明显增高(P<0.05);LXR激动剂治疗组和预防组小鼠的主动脉粥样硬化斑块和脂质条纹明显少于对照组(P<0.05),其中治疗组减少了58.3%,预防组减少了64.2%;LXR激动剂治疗组和预防组小鼠的小肠组织、肝脏组织和主动脉NPC1表达上调(P<0.05);和正常THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞比较,RNA干扰组胆固醇流出明显减少,T0901317处理组胆固醇流出明显增加.总之,LXR激动剂T0901317能减轻高脂高胆固醇饲料喂养的apoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化病变程度并上调肝脏组织、小肠组织和主动脉NPC1的表达,NPC1基因沉默能使细胞胆固醇流出减少。; 欧翔代小艳龙治峰唐雅玲曹冬黎郝新瑞胡炎伟李晓旭唐朝克; 关键词：肝X受体激动剂动脉粥样硬化斑块

D4-F通过Cdc42/cAMP/PKA途径影响细胞ABCA1的表达和胆固醇流出: ＜正＞目的本研究以THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞为研究对象,采用多种实验方法,探讨ApoA-1模拟肽D4-F对ABCA1（ATP-binding cassette transporter A1,ABCA1）表达和胆固醇流...; 刘协红肖继莫中成胡炎伟李晓旭唐朝克; 文献传递

肝X受体激动剂对apoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化发生发展的影响: 本文观察LXR激动剂T0901317对apoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化发生发展的影响,以探讨LXR激动剂在防治动脉粥样硬化中的作用。将52只apoE基因敲除小鼠随机分为四组:基础组8周末处死(n=10);对照组给予赋型剂...; 唐朝克代小艳欧翔郝新瑞曹冬黎胡炎伟李晓旭刘协红肖继; 关键词：APOE基因敲除小鼠动脉粥样硬化三磷酸腺苷结合盒转运体A1 肝X受体胆固醇; 文献传递

晚期氧化蛋白产物对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达的影响被引量：3: 2009年; 莫中成肖继刘协红胡炎伟李晓旭易光辉危当恒唐雅玲唐朝克; 关键词：晚期氧化蛋白产物三磷酸腺苷结合盒转运体A1 泡沫细胞胆固醇流出

氧化型低密度脂蛋白经ERK1/2-COX-2途径对巨噬细胞NPC1表达的影响: 2009年; 李晓旭胡炎伟莫中成肖继刘协红易光辉危当恒唐雅玲唐朝克; 关键词：氧化型低密度脂蛋白 ERK1/2 COX-2 过氧化体增殖物激活型受体Α

JAK抑制剂阻断干扰素γ减少THP1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出和ATP结合盒转运体A1的表达: 2007年; 郝新瑞曹冬黎唐雅玲胡炎伟李晓旭唐朝克; 关键词：病理学与病理生理学 ATP结合盒转运体A1 干扰素Γ 氧化型低密度脂蛋白

脂多糖通过核因子-κB途径下调泡沫细胞ATP结合盒转运体A1的表达被引量：19: 2010年; 脂多糖(LPS)介导的免疫炎症反应与动脉粥样硬化(As)的发生密切相关,ATP结合盒转运体A1(ABCA1)促进细胞内胆固醇流出,具有抗As作用.观察了LPS对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达及胆固醇流出的影响,并探讨TLR4/NF-κB信号途径和LXRs在此过程中的作用.THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞经不同浓度LPS处理或者用LPS作用不同时间,以LPS单独或用NF-κB抑制剂对甲苯磺酰-L-苯丙氨酸氯甲基甲酮(TPCK)预处理细胞后再加入LPS处理.RT-PCR检测ABCA1、TLR4和LXRα mRNA的表达,Western blot检测ABCA1、LXRα及核内NF-κBp65蛋白的表达,液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出,高效液相色谱分析细胞内总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯含量.结果表明,LPS呈浓度和时间依赖性抑制ABCA1的表达,而增加TLR4 mRNA和核内NF-κBp65蛋白的表达,LPS使泡沫细胞内胆固醇流出减少,细胞总胆固醇、游离胆固醇与胆固醇酯增加,TPCK预处理后,LPS的这种作用被部分抑制,LXRα的表达不受LPS和TPCK的影响.这一结果提示,TLR4/NF-κB信号途径介导LPS对ABCA1表达及细胞内胆固醇流出的抑制作用,而LPS对ABCA1表达的调控不通过LXRα途径.; 曹冬黎尹凯莫中成郝新瑞胡炎伟李晓旭唐雅玲唐朝克; 关键词：ATP结合盒转运体A1 脂多糖 NF-ΚB 肝X受体胆固醇流出

T0901317对apoE基因敲除小鼠肝脂质蓄积及肝固醇调节元件结合蛋白-1c表达的影响被引量：5: 2008年; 目的本文研究肝X受体(LXR)激动剂T0901317对apoE基因敲除小鼠肝脏脂质蓄积及肝脏固醇调节元件结合蛋白1-c(SREBP-1c)表达的影响。方法52只雄性apoE基因敲除小鼠被随机分成4组:基础组(n=10)对照组(n=14)、LXR激动剂治疗组(n=14)、d.LXR激动剂预防组(n=14)。各组小鼠均被给予高脂/高胆固醇饲料喂养;基础组小鼠被赋形剂灌胃处理8周;对照组小鼠被赋形剂灌胃处理14周;LXR激动剂治疗组小鼠在前8周被赋形剂灌胃处理,后6周被T0901317灌胃处理;LXR激动剂预防组小鼠被T0901317灌胃处理14周。使用HE和油红O染色方法观察小鼠肝脏脂质蓄积情况;采用实时定量PCR和蛋白质印迹方法分别检测肝脏SREBP-1cmRNA和蛋白质的表达。结果实验结果显示LXR激动剂治疗组和预防组小鼠肝脏脂质滴较对照组明显增多,组织结构排列逐渐紊乱(P<0.05);LXR激动剂治疗组和预防组小鼠肝脏SREBP-1cmRNA和蛋白质表达上调(P<0.05)。结论LXR激动剂T0901317能增加高脂高胆固醇饲料喂养的apoE基因敲除小鼠肝脏脂质蓄积并上调SREBP-1c表达。; 欧翔代小艳唐雅玲曹冬黎郝新瑞胡炎伟李晓旭肖继刘协红唐朝克; 关键词：APOE基因敲除小鼠肝X受体激动剂脂质蓄积

李晓旭

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