李晓明
- 作品数：72 被引量：200H指数：9
- 供职机构：泸州医学院附属医院更多>>
- 发文基金：泸州市科技局基金四川省卫生厅研究基金教育部科学技术研究重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 骨髓增生异常综合征患者骨髓细胞免疫表型研究及意义被引量：3
- 2002年
- 为探讨骨髓增生异常综合征 (MDS)各亚型的骨髓细胞免疫表型变化及临床意义 ,采用免疫酶标法检测 30例MDS患者各亚型 36例次骨髓细胞抗原的表达 ,并进行临床追踪观察及检测。研究结果表明 ,髓系细胞抗原表达明显异常 ,早期髓系细胞抗原CD13,CD33阳性表达率明显增加 ,较成熟细胞抗原CD15阳性表达率减少 ;单核细胞抗原CD14及淋巴细胞抗原CD7,CD10无显著异常 ,干 /祖细胞抗原CD34在MDS的RAEB/RAEB t组显著增加 ,RA和RAS组则增加不明显 ;早期红系细胞及各增殖期细胞抗原CD71在MDS各亚型均明显高于对照组。结论说明MDS患者骨髓细胞免疫表型存在多系异常 。
- 王建英李晓明李发菊陈新贵
- 关键词：骨髓细胞免疫表型MDS免疫酶标法
- 免疫荧光技术在急性早幼粒细胞白血病诊断及治疗中的作用
- 2004年
- 目的 :探索免疫荧光技术在急性早幼粒细胞白血病诊断及治疗中的作用。方法 :采用免疫荧光技术检测APL患者PML -RARα融合蛋白。结果实验组PML -RARα融合蛋白阳性 ,对照组PML -RARα融合蛋白阴性。实验组采用ATRA诱导治疗后 ,达CR者PML -RARα融合蛋白全部转阴 ;未达CR患者 ,其PML -RARα融合蛋白持续阳性。结论 :用免疫荧光技术检测PML -RARα融合蛋白在APL诊断中具有快速、特异性强、灵敏度高等特点。根据PML -RARα融合蛋白变化可以判断APL疗效。
- 黄纯兰羊裔明李晓明韩丽英黄丽
- 关键词：免疫荧光技术急性早幼粒细胞白血病PML-RARΑ融合蛋白
- 酪氨酸激酶抑制剂治疗慢性粒细胞白血病的研究进展被引量：2
- 2008年
- 高莉李晓明
- 关键词：慢性粒细胞白血病分子靶向治疗BCR/ABL融合基因恶性克隆性疾病信号传导途径
- 获得性凝血功能障碍(Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ因子同时缺乏)报告1例被引量：4
- 2014年
- 多个凝血因子同时缺乏致凝血功能异常系获得性因素所致,部分获得性凝血功能障碍是由于体内产生抗凝血因子抗体即抑制物而引起的出血性疾病,而其致Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ凝血因子同时缺乏的病例在临床上极为罕见。我科收治了1例获得性凝血功能障碍（Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ因子同时缺乏）,现报道如下：1临床资料患者,男,59岁,20＋年前因碰撞致双大腿内侧形成血肿于当地医院行手术治疗后出血不止,发现凝血异常,输注血浆后病情好转。
- 李书坛黄纯兰李晓明
- 关键词：出血不止抗体滴度输血前检查凝血异常免疫吸附病情控制
- 联合小剂量阿糖胞苷/三尖杉酯碱治疗急性白血病
- 1990年
- 本文试用小剂量阿糖胞苷/三尖杉酯碱治疗急性白血病11例(急非淋7例,急淋3例原始细胞过多性难治性贫血RAEB1例),结果2例完全缓解,5例部分缓解,总有效为7/11。临床观察认为,大剂量是细胞毒性作用,小剂量则有诱导分化作用。
- 朱清泰刘红王剑英李晓明
- 关键词：阿糖胞苷三尖杉酯碱类急性白血病
- 丹参酮Ⅱ_A与ATRA诱导NB4细胞分化过程中黏附分子的变化研究
- 2009年
- 目的:研究丹参酮ⅡA(TanⅡA)磺酸钠与全反式维甲酸(ATRA)诱导人急性早幼粒细胞白血病细胞(NB4细胞)分化过程中黏附分子CD44、CD54的变化。方法:取对数生长期的NB4细胞,分为6组,即阴性对照组(培养液中含0.1g.L-1DMSO)和单独作用组1、2(培养液中分别含10μg.L-1TanⅡA磺酸钠、0.5μg.mL-1ATRA)及联合作用组1、2、3(10μg.mL-1TanⅡA磺酸钠分别联合0.5、0.25、0.125μg.mL-1ATRA),均培养5d,计算细胞生长抑制率,观察细胞形态学变化,采用硝基蓝四氮唑还原实验计算阳性细胞率,运用流式细胞术检测黏附分子CD44、CD54的表达。结果:TanⅡA磺酸钠、ATRA能显著提高NB4细胞生长抑制率、诱导分化、增强NBT还原能力(P<0.05);TanⅡA磺酸钠处理后的黏附分子CD44、CD54的表达无显著性改变(P<0.05),ATRA处理后的黏附分子CD44表达减弱、CD54表达增强(P<0.05);24、72、120h之间比较,黏附分子CD44、CD54的表达有显著性差异(P<0.05),但对ATRA(0.125～0.5μg.mL-1)的剂量依赖性不显著(P>0.05)。结论:TanⅡA磺酸钠对NB4细胞的黏附分子CD44、CD54无显著性影响,而ATRA能减弱CD44表达、增强CD54表达。
- 景莉王秦李晓明刘毅
- 关键词：全反式维甲酸黏附分子
- 红细胞生成素在缺铁性贫血中的变化
- 1998年
- 红细胞生成素在缺铁性贫血中的变化泸州医学院附属医院（６４６０００）刘红李晓明李发菊吴惠如红细胞生成素（ｅｒｙｔｈｒｏｐｏｉｅｔｉｎ，Ｅｐｏ）是红细胞系统造血调节因子，能促进红细胞增殖、分化、成熟。缺铁性贫血（ＩＤＡ）是最为常见的贫血之一，测定ＩＤＡ的...
- 刘红李晓明李发菊吴惠如
- 关键词：缺铁性贫血红细胞生成素血清铁蛋白
- 慢性粒细胞白血病伴阴茎异常勃起的治疗
- 2000年
- 目的 :观察慢性粒细胞白血病并阴茎异常勃起患者血流变学变化。方法 :血液流变学检测。结果 :慢性粒细胞白血病并阴茎勃起患者 :全血比粘度 ,血还原比粘度增高 ;红细胞变形性降低 ,经全身化疗及活血化瘀治疗阴茎异常勃起消失。结论 :慢性粒细胞白血病患者阴茎异常勃起系白血病细胞局部浸润和海绵体血栓形成所致。
- 韩丽英唐志刚张晓容李晓明
- 关键词：慢性粒细胞白血病阴茎异常勃起
- 胰岛素通过调控PI3K和Erk通路促进人白血病细胞株K562增殖和迁移被引量：1
- 2015年
- 目的 :观察胰岛素对白血病细胞株K562中PI3K及Erk信号通路的影响及其对K562细胞增殖和迁移的影响。方法:分别采用0、25、50、100和200 nmol/L胰岛素处理K562细胞48 h及200 nmol/L胰岛素处理K562细胞0、12、24和48 h。采用Western blot方法检测K562细胞中PI3K及Erk信号通路的活化情况;采用MTT方法检测胰岛素对K562细胞增殖的影响;采用伤口愈合实验检测胰岛素对K562细胞迁移能力的影响;采用PI3K及Erk信号通路抑制剂LY294002及U0126处理K562细胞,观察PI3K及Erk信号通路在胰岛素促K562细胞增殖和迁移中的作用。结果:同0 nmol/L胰岛素处理组相比,25、50、100、200 nmol/L的胰岛素均可显著上调K562细胞中PI3K及Erk的磷酸化水平,加强K562细胞的增殖能力(P<0.01)。同0 h组相比,200 nmol/L的胰岛素处理K562细胞12、24和48 h,亦可显著上调K562细胞中PI3K及Erk的磷酸化水平,加强K562细胞的增殖能力(P<0.01)。同时,同对照组相比,200 nmol/L胰岛素处理48 h后,K562细胞迁移能力均显著增强(P<0.01)。采用PI3K及Erk信号通路抑制剂LY294002及U0126预处理K562细胞后,胰岛素促K562细胞增殖和迁移的能力显著降低(P<0.01)。结论 :胰岛素可通过激活K562细胞中的PI3K及Erk信号通路,进而增强K562细胞的增殖和迁移能力。
- 景莉王秦袁凯锋段春燕李晓明
- 关键词：胰岛素白血病增殖迁移
- 威灵仙皂苷对HL-60细胞生长抑制作用的研究被引量：7
- 2011年
- 目的:观察中药威灵仙皂苷对人髓系白血病细胞株HL-60生长抑制的作用,并探讨其可能的作用机制,为开发新的抗肿瘤药物提供理论依据,为白血病患者能进一步提高临床疗效,改善生活质量,延长生存时间做探讨。方法:威灵仙皂苷为本实验室根据文献自行提取,运用细胞培养;Wright's-Giemsa染色各组HL-60细胞,在光学显微镜下观察细胞形态变化并照相;CCK-8的方法观察不同浓度不同时间威灵仙皂苷对急性白血病HL-60细胞的增殖抑制,对比HL-60细胞在加入不同浓度威灵仙皂苷和作用不同时间后的生长情况和细胞活性并与三氧化二砷作用进行比较,探讨威灵仙皂苷对急性白血病细胞生长抑制的作用。结果:加入不同浓度的威灵仙皂苷作用后,急性白血病细胞受到不同程度的抑制,且呈浓度和时间的依赖性,经形态学检查发现细胞体积变小,细胞核高度浓缩聚集,甚至断裂形成凋亡小体。结论:实验证明威灵仙皂苷有抑制急性白血病细胞生长的作用,且呈浓度和时间的依赖性;高浓度的威灵仙皂苷与三氧化二砷的作用无统计学意义。
- 陈玉茹黄纯兰李晓明
- 关键词：急性白血病HL-60细胞
