李玉莹
- 作品数：3 被引量：16H指数：2
- 供职机构：中山大学中山医学院生理学教研室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胞外嘌呤在神经病理性疼痛中的作用及其机制
- 神经病理性疼痛是指原发或继发于神经系统直接的损害或功能障碍所导致的疼痛，主要表现为痛阈下降、痛反应增强和自发性疼痛。它的机制目前还不是很清楚。但大量的研究表明，中枢敏感化在神经病理性疼痛的发病过程中起了很重要的作用。中枢...
- 李玉莹
- 关键词：神经病理性疼痛发病机制电生理痛觉传导
- 文献传递
- 坐骨神经周围给予rrTNF引起大鼠病理性疼痛被引量：8
- 2009年
- 目的:观察在完全没有神经损伤的情况下,单纯外源性肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是否能引起神经病理性疼痛。方法:利用行为学测试的方法,检测坐骨神经周围给予重组大鼠肿瘤坏死因子-α(rrTNF)对大鼠50%机械刺激撤足阈值及热刺激撤足潜伏期的影响。同时在给予rrTNF前后鞘内给予NF-κB抑制剂PDTC,检测大鼠50%机械刺激撤足阈值及热刺激撤足潜伏期的变化。结果:10、100、1000 ng/L rrTNF(每天1次,连续2d)可引起大鼠双侧后爪机械刺激和热刺激痛觉过敏,持续20 d左右。预先给予PDTC可完全防止rrTNF引起机械痛觉过敏,并可使热刺激撤足潜伏期的下降延迟。疼痛产生以后,再给予PDTC对已经形成的机械痛敏无明显作用,对热痛敏却有短暂的抑制作用。结论:坐骨神经周围给予rrTNF可引起大鼠产生机械痛敏和热痛敏,NF-κB信号转导途径在其中起作用。
- 魏绪红臧颖王静信文君宫庆娟李玉莹张彤李永勇刘先国
- 关键词：神经痛肿瘤坏死因子NF-ΚB痛觉过敏坐骨神经
- NF-KappaB、p38 MAPK和JNK通路在运动神经损伤引起的大鼠病理性疼痛中的作用及机制被引量：8
- 2009年
- 【目的】探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)激活的下游信号转导途径-核转录因子kappaB(NF-κB)、JNK和p38MAPK是否参与运动神经损伤引起的大鼠病理性疼痛的形成,并探讨其可能机制。【方法】采用痛行为学测试和免疫荧光组织化学方法,观察蛛网膜下腔内注射NF-κB抑制剂(PDTC)、p38 MAPK抑制剂(SB203580)和JNK抑制剂(SP600125)对腰5脊神经前根切断(L5-VRT)大鼠机械性痛过敏及腰5背根神经节(DRG)内电压门控钠通道(Nav1.3)表达的影响。【结果】①L5-VRT术前应用NF-κB抑制剂PDTC可完全抑制大鼠双侧机械性痛过敏的形成,并阻断同侧L5 DRG内Nav1.3的上调;②术前应用p38 MAPK抑制剂SB203580和JNK抑制剂SP600125主要抑制大鼠对侧后肢的机械性痛过敏;对手术同侧DRG内Nav1.3的表达,SB203580和SP600125分别具有完全阻断和部分阻断作用;③术后7 d给予PDTC或SB203580或SP600125对已形成的大鼠机械性痛过敏均无影响。【结论】运动神经损伤可能通过NF-κB、p38 MAPK和JNK途径调控未损伤DRG神经元内Nav1.3的表达从而进一步调控L5-VRT引起的大鼠后肢机械性痛过敏。
- 臧颖陈秋英李玉莹刘先国
- 关键词：钠通道
