李紫薇
- 作品数：3 被引量：16H指数：3
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- 高迁移率族蛋白1参与脓毒症大鼠急性呼吸窘迫综合征时中性粒细胞的凋亡被引量：8
- 2015年
- 目的探究脓毒症大鼠急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）时高迁移率族蛋白1（high mobility group box1，HMGB1）参与中性粒细胞（polymorphonuclear neutrophils，PMN）凋亡延迟的相关机制及正丁酸钠（sodium butyrate，SB）的干预效果。方法采用随机数字表法将90只健康成年雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为正常对照组（NS组，6只）、内毒素（lipopolysaccharide，LPS）致伤组（LPS组，42只）、HMGBI抑制剂SB干预组（SB组，42只），LPS组、SB组又分为7个时相点（LPS致伤后0．5、1、2、6、12、24、48h），每个时相点6只动物。LPS组，腹腔注射LPS5mg／kg；SB组，腹腔注射LPS5mg／kg后0．5h静脉注射sB，每次剂量500mg／kg；NS组，腹腔注射生理盐水1ml。LPS组、SB组于LPS注射后各时点，颈静脉取血检查PMN，取血后左肺灌洗收集支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid，BALF），取右肺中叶行HMGB1 mRNA检测；于LPS注射12h时点（NS组大鼠留取颈静脉血、收集BALF、取右肺中叶行HMGB1 mRNA检测），3组大鼠收集左肺BALF后，取右肺下叶检测肺组织湿，干重比（wet／dryweight ratio，W／D），取右肺上叶进行病理组织学检查；于24、48h时点，LPS组、SB组取右肺下叶检测肺组织W／D、取右肺上叶进行病理组织学检查。结果与NS组比较，LPS组肺组织中HMGB1 mRNA表达量明显增高，24h达最大值，差异有统计学意义（P〈0．05）；SB组的HMGB1 mRNA表达量减少，差异有统计学意义（P〈0．05）。LPS组BALF中凋亡早期PMN表达量与NS组类似，但凋亡晚期PMN变化则不同，LPS组外周血中凋亡晚期PMN细胞高于NS组（P〈0．05），LPS组BALF中凋亡晚期PMN细胞均低于NS组（P〈0．05）.LPS12h组BALF的PMN百分比明显高于NS组[（49．1±6．8）、（2．7±0．5）]，差异有统计学意义（P〈0．01）。LPS组肺组织光镜下可见肺泡腔水肿，支气
- 武昊天张峰李紫薇刘功俭
- 关键词：高迁移率族蛋白1急性呼吸窘迫综合征凋亡正丁酸钠
- 炎性痛大鼠背根神经节中p38丝裂原活化蛋白激酶激活调节嘌呤2X3受体对痛觉过敏的影响被引量：4
- 2015年
- 目的研究完全弗氏佐剂（completefreund＇sadjuvant，CFA）导致的炎性痛大鼠的背根神经节（dorsalrootganglia，DRG）中，磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（phospho-p38mitogen-activatedproteinkinase，p-p38MAPK）与嘌呤2X3（purine2X3，P2X3）受体的相互关系，及其对于痛觉过敏的影响。方法选择雄性SD大鼠72只，体重200g-250g。采用随机数字表法分为6组，每组12只：Sham＋二甲基亚砜（dimethylsulfoxide，DMSO）（Sham＋DMSO）组、CFA＋DMSO组、Sham＋P2X3抑制剂A-317491（Sham＋A）组、cFA＋A-317491（CFA＋A）组、Sham＋p38丝裂原活化蛋白激酶（p38mitogen-activatedproteinkinase，p38MAPK）抑制剂SB203580（Sham＋SB）组和CFA＋SB203580（CFA＋SB）组，6组大鼠每组又分为两个亚组，每组6只，即行为学组和Westernblot组。行为学组在造模前及造模后1、2、4d检测热缩足潜伏期（thermalwithdrawallatency，TwL），观察各组大鼠行为学变化。Westernblot组在造模后2d处死，取DRG检测p-p38MAPK及P2X3的表达。结果与造模前及Sham＋DMSO组比较，CFA＋DMSO组、CFA＋A组、CFA＋SB组大鼠TWL均明显降低[造模后2dTⅣL分别为（16．3±1．1）、（5．0±0．7）、（12．6±1．5）、（10．7±1．6）8]（P〈0．05），而CFA＋A组及CFA＋SB组大鼠TWL均较CFA＋DMSO组升高（P〈0．05）。CFA致炎2d后P-p38MAPK以及P2X3表达均显著增JJu（P〈O．05）；鞘内注射SB203580后，P-p38MAPK与P2X3的表达水平都有明显降低（P〈0．05）；鞘内注射A-317491后，P2X3的表达水平显著降低（P〈o．05），而p-p38MAPK表达并未有明显变化（P〉0．05）.结论炎性痛时p38MAPK的激活可介导P2X3受体的上调。
- 李紫薇刘功俭
- 关键词：炎性痛背根神经节P38丝裂原活化蛋白激酶痛觉过敏
- 白细胞介素-10通过降低脂多糖诱导大鼠急性肺损伤高迁移率组蛋白1释放产生保护作用被引量：4
- 2014年
- 目的 旨在研究白细胞介素（interleukin,IL）-10对高迁移率组蛋白l（high mobility group protein 1,HMGB1）释放的影响及其肺保护作用,进而探讨IL-10在治疗急性肺损伤中的可能机制. 方法 采用腹腔注射脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）致大鼠脓毒症急性肺损伤模型,健康SPF级雄性SD大鼠72只,体重180 g～220 g,采用随机数字表法,随机分为对照组即磷酸盐缓冲液（phosphate buffered solution,PBS）组（P组,6只）、急性肺损伤组即LPS组（L组,30只）、PBS＋IL-10组（PI组,6只）、LPS＋IL-10组（LI组,30只）.P组和PI组腹腔注射等体积PBS的同时分别经由气道滴注5 ml的PBS和IL-10,L组和LI组腹腔注射LPS的同时分别经由气道滴注等体积的PBS和IL-10.L组和LI组注射LPS后的4、8、16、24 h和48 h分别检测各组大鼠肺湿/干重比（wet/dry weight ratio,W/D）和支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）中总蛋白浓度,酶联免疫吸附实验法检测BALF中炎性因子肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和IL-6水平,苏木精-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色观察肺组织的病理变化,Western Blot分析肺组织中HMGB1表达水平. 结果 腹腔注射LPS后,L组大鼠肺组织W/D和BALF中总蛋白浓度分别为（5.68±0.12） mg/L和（254±105） mg/L,与P组比较,分别增加了12％和297％（P＜0.05）,BALF中TNF-α和IL-6水平明显增加（P＜0.05）,HE染色显示在注射LPS后4h肺组织的细胞浸润达到峰值随后减少,肺组织中HMGB1水平升高（P＜0.05）;使用IL-10后,LI组肺组织W/D和BALF中总蛋白浓度分别为（5.28±0.14） mg/L和（109±48） mg/L,与L组比较,分别降低了7％和57％ （P＜0.05）,BALF中炎性因子水平降低（P＜0.05）,肺组织细胞浸润改善,HMGB1表达下调（P＜0.05）. 结论 IL-10对急性肺损伤具有保护作用,其机制可能为降低BALF中炎性因子的水平,下调晚期炎症介质HMGB1的表达,从而改善肺组织的细胞�
- 张锋高鹏飞李紫薇武昊天王凯刘功俭
- 关键词：白细胞介素-10脂多糖急性肺损伤
