杜捷夫
- 作品数：69 被引量：510H指数：13
- 供职机构：中国人民解放军总医院更多>>
- 发文基金：美国国立卫生研究院基金军队“十一五”科技攻关课题镇江市科技支撑计划(社会发展)项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 一氧化氮在哮喘发病机制中的作用被引量：34
- 1997年
- 目的通过观察一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）抑制剂亚硝基左旋精胺酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）对豚鼠离体气管张力收缩的影响及采用组织化学方法观察ＮＯＳ在豚鼠哮喘模型肺中的分布，了解一氧化氮（ＮＯ）在哮喘发病机制中的作用。方法用Ｌ－ＮＡＭＥ孵育豚鼠离体气管段后，观察对组织胺量效曲线的影响并与对照组比较；另用还原型辅酶ＮＡＤＰＨ－ｄ对豚鼠哮喘模型肺组织行组织化学染色。结果豚鼠离体气管段经Ｌ－ＮＡＭＥ孵育后，组胺诱发的张力曲线明显左移，其最大反应张力是对照组的１７０％（Ｐ＜０．０１）。ＮＡＤＰＨ组化染色可见哮喘模型组肺泡巨噬细胞显著增多，ＮＯＳ染色呈明显阳性反应，对照组肺泡巨噬细胞数极少，且未见ＮＯＳ染色阳性者。结论Ｌ－ＮＡＭＥ使组胺对豚鼠离体气管段收缩张力显著增加，通过增加ＮＯ生成可降低气道对组胺的反应性；哮喘时肺泡巨噬细胞显著增多，且ＮＯＳ染色呈明显阳性。提示在巨噬细胞中的ＮＯＳ作用下产生的ＮＯ在哮喘发病中起重要作用。
- 杜捷夫崔德健田东华马金城李三龙
- 关键词：一氧化氮哮喘病理学
- 喘息宁颗粒对豚鼠急性支气管哮喘模型气管痉挛时间的影响
- 2010年
- 目的观察喘息宁颗粒对豚鼠急性支气管哮喘(以下简称哮喘)模型气管痉挛时间的影响。方法 将30只豚鼠随机分为3组:对照组(喂饲0.9%氯化钠注射液)、喘息宁组(分次喂饲0.9%氯化钠注射液和高、中、低剂量喘息宁颗粒)、沙丁胺醇组(分次喂饲0.9%氯化钠注射液和低、中、高剂量硫酸沙丁胺醇片)。分别在每次实验开始前1 h予胃管内喂饲相应药物10 mL,用磷酸组织胺、乙酰甲胆碱采用传统喷雾致喘法制作豚鼠哮喘模型。设定开始雾化吸入至豚鼠出现呼吸增快的时间为T1,开始雾化吸入至豚鼠出现摔倒的时间为T2,用秒表记录并对照观察。结果磷酸组织胺、乙酰甲胆碱造模的沙丁胺醇组、喘息宁组T1、T2均长于对照组;喘息宁组T1、T2均长于相同剂量沙丁胺醇组(P<0.05);沙丁胺醇组、喘息宁组不同剂量间比较,剂量大则T1、T2延长(P<0.05)。结论喘息宁颗粒剂对磷酸组织胺或乙酰甲胆碱所致的哮喘模型豚鼠气管痉挛具有延缓作用,作用优于沙丁胺醇片,且随喘息宁颗粒剂量的增加,对豚鼠气道痉挛缓解程度越明显。
- 杜捷夫马金城沈洪
- 关键词：急性病哮喘沙丁胺醇
- 老年人急性心肌梗死溶栓治疗疗效观察
- 1999年
- 谢朝金杜捷夫
- 关键词：老年人急性心肌梗塞溶栓治疗
- 急诊哮喘一氧化氮、肿瘤坏死因子含量测定及意义被引量：6
- 2003年
- 目的 测定哮喘患者血浆及豚鼠哮喘模型血浆、肺组织NO及TNF -α的含量 ,观察豚鼠哮喘模型给予皮质激素地塞米松治疗后及L -NAME干预后NO及TNF -α的含量变化 ,了解NO及TNF -α在哮喘发病中的作用 ,探讨其相互关系。方法 采用镉还原法测定血浆、肺组织NO代谢产物 ,应用放免法测定TNF -α含量。结果 哮喘患者血浆及豚鼠哮喘模型血浆、肺组织NO及TNF -α含量均显著高于对照组 (P <0 0 1) ,豚鼠哮喘模型给予皮质激素及L -NAME干预后NO及TNF -α的含量显著低于哮喘模型组 (P <0 0 1)。结论 NO及TNF -α在哮喘发病中起重要作用 ,哮喘患者血浆及豚鼠哮喘模型血浆、肺组织中NO的升高可能与TNF -α产生增多有关。豚鼠哮喘模型应用皮质激素后NO及TNF -α降低表明皮质激素可抑制哮喘时TNF -α生成 ,进而阻止在其刺激下NO的生成与释放。应用NOS抑制剂L -NAME后TNF -α含量亦降低至接近对照组水平 ,提示L -NAME可能抑制过度的TNF -α的生成 ,进而减轻TNF -α诱导的一系列炎症反应。
- 杜捷夫沈洪崔德健
- 关键词：急诊哮喘一氧化氮肿瘤坏死因子
- 《国际心肺复苏和心血管急救指南2000》系列讲座(4)——心律失常识别与抗心律失常药被引量：32
- 2001年
- 沈洪杜捷夫
- 关键词：心律失常抗心律失常药
- 山莨菪碱致全身抽搐1例
- 2003年
- 朱建民杜捷夫宫磊
- 关键词：山莨菪碱血常规药物
- 管窥美国约翰霍普金斯大学医学院的急诊
- 2007年
- 2005年10月至2006年11月，我在美国约翰霍普金斯大学医学院进行博士后研究工作，对约翰霍普金斯这所连续16年被评为全美综合排名第一的医院急诊科进行了访问，对美国约翰霍普金斯大学医学院急诊医学的情况有一个初步了解。现对约翰霍普金斯医院的急诊状况进行简单介绍。
- 杜捷夫
- 关键词：急诊科
- 心脏康复可选择瑜伽太极拳八段锦
- 杜捷夫
- 一氧化氮在支气管哮喘发病及治疗中的作用被引量：29
- 1996年
- 体内一氧化氮（ＮＯ）是由左旋精氨酸在ＮＯ合酶（ＮＯＳ）作用下产生的。ＮＯＳ可分为原生型ＮＯＳ（ｃ－ＮＯＳ）和诱生型ＮＯＳ（ｉ－ＮＯＳ）。在ｃ－ＮＯＳ作用下产生的少量ＮＯ具有舒张血管和支气管平滑肌的作用。并作为神经递质在肺血管及支气管收缩反应中起“闸门”样作用；而在ｉ－ＮＯＳ作用下产生的大量ＮＯ则起毒性作用，使炎症反应加重。吸入小剂量ＮＯ或可释放ＮＯ的物质可使实验性支气管痉挛动物气道痉挛逆转及使哮喘病人气道反应性降低，提示ＮＯ在支气管哮喘发病机制与治疗中具有重要作用。糖皮质激素作为治疗哮喘的最有效药物其机制可能其抑制ｉ－ＮＯＳ的合成有关，从而为治疗哮喘提供新的思路。
- 杜捷夫
- 关键词：一氧化氮哮喘病理学
- 急性下壁心肌梗死累及右心室或侧后壁时对心电图胸前导联ST段影响的研究被引量：2
- 2000年
- 目的 :探讨急性下壁心肌梗死累及右心室或侧后壁时 ,对心电图胸前导联 ST段改变的影响及其临床意义。方法 :对 1 1 8例首次急性下壁心肌梗死患者的心电图进行比较分析。结果 :急性下壁心肌梗死时心电图下壁导联 ST段抬高幅度与胸前导联 ST段改变均呈负相关 (P均 <0 .0 1 )。在 1 6例同时合并右室梗死的患者中 ,胸前导联 ST段改变幅度〔V2 导联为 (0 .6 3± 1 .82 ) mm〕及与下壁导联 ST段抬高的比值 (V2 / a VF为0 .84± 1 .6 1 )均高于单纯下壁梗死组〔V2 导联为 (0 .35± 1 .6 5 ) m m,V2 / a VF为 0 .2 9± 1 .2 8〕;而 38例同时合并侧后壁梗死的患者胸前导联 ST段压低的幅度〔V2 导联为 (- 1 .2 0± 1 .5 2 ) mm〕及与下壁导联 ST段抬高的比值 (V2 / a VF为 - 0 .33± 1 .1 5 )均低于单纯下壁梗死组 ,且差异具有显著性意义 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 )。如去掉累及右室梗死和侧后壁梗死的病例 ,可使急性下壁心肌梗死心电图下壁导联与胸前导联 ST段的相关性显著提高 (r=- 0 .797,P<0 .0 1 )。结论 :急性下壁心肌梗死患者同时合并右室梗死可使心电图胸前导联 ST段趋于抬高 ;而合并侧后壁梗死则使胸前导联 ST段进一步降低 ,二者呈相反关系。
- 孟庆义张志强杜捷夫沈洪
- 关键词：心肌梗塞
