杨嫣
- 作品数：5 被引量：28H指数：4
- 供职机构：北京大学医学部更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- AcSDKP对TGF-β_1诱导的大鼠心脏成纤维细胞胶原蛋白合成及表达的调节作用被引量：11
- 2007年
- 目的探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的大鼠心脏成纤维细胞胶原合成的调节作用。方法差速贴壁法获取大鼠心脏成纤维细胞;采用3H-脯氨酸掺入法检测心脏成纤维细胞胶原蛋白的合成。采用免疫细胞化学染色和Western blotting法检测心脏成纤维细胞Ⅰ型与Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果随着TGF-β1浓度的增加(1μg/L,2.5μg/L,5μg/L,7.5μg/L),细胞脯氨酸含量(CPM值)逐渐增加(分别为147.6±10.2,229.2±16.4,427.0±40.6,454.8±26.1),分别是对照组(CPM值为91.6±9.8)的1.61倍、2.50倍、4.66倍、4.97倍,差异均有显著性(P<0.05)。当加入不同浓度的AcSDKP(10-10mol/L,5×10-10mol/L,10-9mol/L,10-8mol/L)时,细胞脯氨酸含量逐渐下降(CPM值为378.8±6.4,292.8±14.4,130.6±17.6,230.6±19.4),分别是TGF-β1组(5μg/L)的88.7%,68.6%,30.6%,54.0%。差异均具有显著性(P<0.05)。免疫细胞化学结果显示,TGF-β1组(5μg/L)细胞内Ⅰ型与Ⅲ型胶原蛋白平均吸度值分别是对照组的1.36倍和2.12倍,差异具有显著性(P<0.05);Western blotting法结果显示,TGF-β1组的Ⅰ型与Ⅲ型胶原蛋白表达条带吸光度值分别是对照组的1.09倍和1.29倍,差异具有显著性(P<0.05)。当给予AcSDKP(10-9mol/L)进行干预时,免疫细胞化学结果显示,细胞内Ⅰ型与Ⅲ型胶原蛋白表达强度较TGF-β1组减弱,其平均吸光度值分别是TGF-β1组的61.3%和68.5%,差异具有显著性(P<0.05)。Western blotting法结果显示,Ⅰ型与Ⅲ型胶原蛋白表达条带吸光度值分别是TGF-β1组的83%和54%,差异具有显著性(P<0.05)。结论AcSDKP对TGF-β1介导的心脏成纤维细胞胶原合成与Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达有明显抑制作用,这可能与其抗心脏纤维化的作用相关。
- 吴芳杨方王小君刘丽杨嫣王瑞敏马文东罗玲户万秘裴鑫张丽娟
- 关键词：N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸成纤维细胞胶原蛋白免疫印迹
- 细胞外信号调节激酶1/2途径在血小板衍生生长因子诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖与胶原合成中的调节作用被引量：4
- 2007年
- 目的:探讨血小板衍生生长因子(PDGF)是否通过细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)途径调节大鼠心脏成纤维细胞增殖和胶原的合成。方法:建立新生大鼠心脏成纤维细胞系,MTT法检测心脏成纤维细胞代谢活性的改变,流式细胞仪法检测细胞周期变化,免疫细胞化学法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的改变,Western印迹法检测ERK1/2及Phospho-ERK1/2表达的改变。结果:在PDGF刺激下,大鼠心脏成纤维细胞代谢活性增强,细胞增殖指数(PI)增加,Ⅰ、Ⅲ型胶原表达增加,ERK1/2表达无明显改变,而Phospho-ERK1/2表达增强;25μmol/LPD98059预孵育1h抑制PDGF的以上刺激作用。结论:PDGF能够通过ERK1/2途径调节大鼠心脏成纤维细胞的增殖和胶原合成。
- 张丽娟李倩陈萍闫静波王瑞敏杨嫣杨方
- 关键词：细胞外信号调节激酶1/2血小板衍生生长因子成纤维细胞细胞增殖胶原
- N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对转化生长因子β1和Smad7表达调节在大鼠硅肺纤维化形成过程中的作用被引量：9
- 2008年
- 目的:探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对大鼠硅肺纤维化模型肺组织中胶原含量、转化生长因子β1(TGFβ-1)和Smad 7表达的影响。方法:选用非暴露式气管灌注法制作大鼠硅肺模型,并给予AcSDKP。采用H-E染色进行形态学观察,胶原Van Gison染色观察硅肺结节与间质纤维化的形成及改变,羟脯氨酸法检测肺内总胶原含量,免疫组织化学法、免疫印迹法检测肺组织内TGFβ-1、Smad7蛋白的表达。结果:染尘大鼠肺内硅结节形成明显,硅肺模型制作成功。AcSDKP治疗组肺组织胶原含量低于硅肺模型组。与对照组相比,模型组大鼠肺组织内TGF-β1蛋白表达增加,Smad7蛋白表达降低;与模型组相比,给予AcSDKP后,大鼠肺组织内TGFβ-1蛋白表达明显降低,Smad7蛋白表达增高。结论:AcSDKP可能通过增加大鼠肺组织中Smad7蛋白的表达来抑制TGFβ-1信号转导,从而发挥抗硅肺纤维化的作用。
- 李丹丹闫静波罗玲武鹍飞张丽娟王瑞敏杨嫣杨方
- 关键词：N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸转化生长因子Β1SMAD7硅肺
- 细胞外信号调节激酶1／2在抗纤维化短肽AcSDKP调节大鼠心脏成纤维细胞增殖和胶原表达中的作用被引量：6
- 2008年
- 目的探讨AcSDKP是否通过阻断细胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）途径调节血小板源性生长因子（PDGF）诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖和胶原蛋白表达。方法CCK-8法检测心脏成纤维细胞代谢活性。流式细胞仪法检测细胞周期。免疫细胞化学法、Western blot法检测I、Ⅲ型胶原蛋白表达。Western blot法检测ERK1／2及磷酸化-ERK1／2蛋白表达。结果10^-9mol／L AcSDKP能够抑制PDGF诱导的大鼠心脏成纤维细胞代谢活性，减少了细胞由G1期向s期的转化，细胞增殖指数下降。抑制了I、Ⅲ型胶原及磷酸化-ERK1／2蛋白的表达，而ERK1／2蛋白表达无明显改变。结论AcSDKP能够通过阻断PDGF介导的ERK1／2通路的激活进而抑制大鼠心脏成纤维细胞增殖和胶原蛋白表达。
- 张丽娟马文东杨嫣王瑞敏陈萍闫静波李倩李丹丹杨方
- 关键词：心脏纤维化细胞外信号调节MAP激酶类胶原
- N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对转化生长因子β1介导的心脏成纤维细胞胶原代谢的调节作用被引量：1
- 2009年
- 目的探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸（AcSDKP）对转化生长因子-β1（TGF-β1）介导的大鼠心脏成纤维细胞增殖与胶原代谢的调节作用。方法采用差速贴壁法获取新生大鼠心脏成纤维细胞；3H—TdR掺入法检测心脏成纤维细胞的增殖，免疫细胞化学染色法检测增殖细胞核抗原（PCNA）的表达。3H-脯氨酸掺入法检测心脏成纤维细胞胶原蛋白的合成，Westernblot法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白与MMP-1、TIMP-1蛋白的表达。结果AcSDKP抑制了TGF—β1对心脏成纤维细胞MMP-1蛋白表达的下调作用，使MMP-1蛋白表达增加，而对TGF—β1介导的TIMP-1蛋白表达无明显影响，使MMP-1／TIMP-1比值增加。结论AcSDKP抑制TGF—β1介导的心脏成纤维细胞的增殖、胶原合成，上调MMP-1蛋白表达，使MMP-1／TIMP-1比值增加，这可能与AcSDKP抗心脏纤维化的作用相关。
- 杨方马文东罗玲杨嫣刘丽吴芳王小君王瑞敏张丽娟裴鑫
- 关键词：N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸转化生长因子Β胶原基质金属蛋白酶
