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杨松林

作品数:100 被引量:539H指数:14
供职机构:上海交通大学附属第六人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金上海市科学技术发展基金上海市科委科技攻关项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 92篇期刊文章
  • 4篇会议论文
  • 2篇专利

领域

  • 90篇医药卫生
  • 9篇生物学

主题

  • 27篇细胞
  • 22篇皮瓣
  • 20篇瘢痕
  • 15篇手术
  • 13篇纤维细胞
  • 13篇成纤维细胞
  • 12篇基因
  • 11篇增生
  • 11篇增生性瘢痕
  • 9篇再造术
  • 9篇皮肤
  • 8篇胶原
  • 7篇转录
  • 7篇外科
  • 6篇血管
  • 6篇阴茎
  • 6篇转录因子
  • 6篇胶原基因
  • 6篇耳再造
  • 5篇预构

机构

  • 58篇上海交通大学...
  • 39篇第二军医大学
  • 9篇东南大学
  • 6篇中日友好医院
  • 3篇北京理工大学
  • 3篇清华大学
  • 3篇首都医科大学...
  • 2篇上海交通大学
  • 2篇上海交通大学...
  • 1篇苏州大学
  • 1篇中国药品生物...
  • 1篇中国科学院上...
  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 98篇杨松林
  • 34篇郑江红
  • 31篇林子豪
  • 23篇邓辰亮
  • 19篇丁志
  • 19篇万伟东
  • 14篇茅广宇
  • 14篇何清濂
  • 14篇袁相斌
  • 14篇朱晓海
  • 13篇吴建明
  • 12篇赵耀忠
  • 12篇刘麒
  • 11篇刘庆阳
  • 8篇吴宏
  • 8篇陈敏亮
  • 7篇江华
  • 7篇高春芳
  • 6篇高云
  • 6篇金一平

传媒

  • 23篇中国美容医学
  • 14篇组织工程与重...
  • 9篇中华整形外科...
  • 5篇中华整形烧伤...
  • 4篇中华显微外科...
  • 4篇中华医学美学...
  • 4篇中国美容整形...
  • 3篇实用美容整形...
  • 3篇中国临床康复
  • 3篇中国组织工程...
  • 2篇第二军医大学...
  • 2篇中华创伤杂志
  • 1篇保健与生活
  • 1篇南京铁道医学...
  • 1篇临床误诊误治
  • 1篇中华外科杂志
  • 1篇临床皮肤科杂...
  • 1篇江苏医药
  • 1篇中国修复重建...
  • 1篇临床军医杂志

年份

  • 1篇2022
  • 2篇2020
  • 2篇2019
  • 2篇2018
  • 2篇2017
  • 5篇2014
  • 2篇2013
  • 4篇2012
  • 6篇2011
  • 2篇2010
  • 10篇2009
  • 6篇2008
  • 6篇2007
  • 10篇2006
  • 1篇2005
  • 3篇2004
  • 6篇2003
  • 9篇2002
  • 9篇2001
  • 1篇2000
100 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
人类特异性基因TBC1D3抑制M1型巨噬细胞极化减轻瘢痕增生的实验研究
2020年
目的探索TBC1D3基因对增生性瘢痕形成的影响及作用机制。方法分别在TBC1D3转基因小鼠和对照组小鼠背部制备增生性瘢痕模型;应用RT-PCR技术分别在术前、术后2周、术后4周时,检测转基因小鼠与对照组小鼠TBC1D3基因表达水平;分别于术后2周、4周时收集各组瘢痕标本,采用Masson染色观察瘢痕组织病理学改变并评分;流式细胞仪检测术后2周、4周时转基因小鼠与对照组小鼠外周血巨噬细胞表型。结果术前、术后转基因小鼠中TBC1D3基因均明显表达,而对照组未见表达。术后2周、4周,转基因小鼠的瘢痕组织病理学评分均较对照组显著降低(P<0.05);术后2周、4周,转基因小鼠外周血中M1型巨噬细胞比例较对照组小鼠均显著降低(P <0.05)。结论 TBC1D3基因可以有效抑制增生性瘢痕形成,其机制可能是通过抑制M1型巨噬细胞极化实现的。
徐爱娟郑江红杨松林邓辰亮
关键词:增生性瘢痕巨噬细胞炎症
恶性黑色素瘤靶向治疗的研究进展被引量:4
2017年
恶性黑色素瘤是皮肤黑色素细胞来源的高度恶性肿瘤,发病机制尚未清楚,黑色素细胞痣恶变、紫外线照射、病毒感染等多种因素均与其发生有密切关系。由于其具有转移早、病情隐匿的特点,早诊断、早治疗是恶性黑色素瘤治愈的关键。当前各种靶向治疗在抗肿瘤领域中发挥重要作用,如嵌合抗原抗体及携带药物的重组外泌体与恶性黑色素瘤细胞的靶向结合,已在体外实验中取得了显著效果。现综合国内外文献,就嵌合抗原受体修饰T细胞(CAR-T)和外泌体用于治疗恶性黑色素瘤的进展综述如下。
赵莉娟邓辰亮杨松林
关键词:恶性黑色素瘤外泌体
双渠道血供腹壁皮瓣阴茎再造术被引量:3
2001年
目的 提高再造阴茎的成活率 ,改善再造阴茎远端血运 ,减少腹直肌损伤、腹疝及尿漏等并发症的发生。方法 设计 1~ 2支脐旁穿支血管及腹壁浅血管两个渠道供血的腹壁皮瓣行阴茎再造 16例。结果 手术均获成功 ,皮瓣 10 0 %成活。结论 所用皮瓣的供血充分 ,尤其静脉回流更为通畅 ,再造阴茎成活率高 ,对腹直肌损伤较小 。
吴建明林子豪杨松林江华刘麒袁相斌赵耀忠朱晓海陈敏亮吴宏
关键词:阴茎再造术腹壁皮瓣手术方法
地塞米松对人α1(Ⅰ)胶原基因及转化生长因子β1基因启动子活性的影响被引量:4
2002年
万伟东杨松林高春芳章庆国林子豪
关键词:地塞米松转化生长因子Β1糖皮质激素基因启动子
动脉化静脉皮瓣移植的研究进展
1990年
Nakayama等1981年报告的动脉血经静脉系统灌注可以使皮瓣成活的实验研究,证实不吻合知名动脉,也可进行皮瓣的游离移植。此后,一些作者又证实了用静脉血营养皮瓣的可能性。这些研究改变了皮瓣存活规律的传统看法。
杨松林何清濂
关键词:皮瓣移植静脉
腹壁隆突性皮肤纤维肉瘤一例
2008年
患者男,16岁。12岁时曾接受腹壁肿块切除术,术后病理结果不详。1个月前在外院行腹壁肿块切除术。病理示:隆突性皮肤纤维肉瘤(dermatofibrosarcoma protuberans,DFSP)。术后见刀口瘢痕周围皮肤稍隆起,无疼痛。因疑有肿瘤残留转入我院。入院查体:生命体征和心肺功能正常,腹壁脐左上有一长约3—4cm的皮肤瘢痕,瘢痕周围皮肤稍隆起,质韧,无红肿,无压痛。各项术前常规检查无明显异常。
樊友本常绪生郭顺利王维伍波郑起杨松林郑江红
关键词:隆突性皮肤纤维肉瘤腹壁肿块切除术皮肤瘢痕周围皮肤肿瘤残留
结缔组织生长因子与病理性瘢痕被引量:6
2007年
目的:结缔组织生长因子主要由间质组织产生,对人体不同组织和细胞发挥着不同的调控功能,参与创伤愈合,与病理性瘢痕的形成有着密切的关系。文章对结缔组织生长因子与病理性瘢痕研究进展作一综述。资料来源:应用计算机检索Medline1991-09/2006-05期间的相关文章,检索词为“connective tissue growth factor”,并限定文章语言种类为English。同时计算机检索中国期刊全文数据库1994-01/2006-05期间的相关文章,检索词为“结缔组织生长因子”,并限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,并查看每篇文献后的引文。纳入标准:①结缔组织生长因子及其受体。②影响结缔组织生长因子的因素及信号转导。③结缔组织生长因子与病理性瘢痕及治疗。排除标准:重复研究或Meta分析类文章。资料提炼:共收集到1253篇相关文献,47篇文献符合纳入标准,排除的1206篇文献为内容陈旧或重复。资料综合:生理状态下,结缔组织生长因子与胚胎的发育、间质组织的生长等有着非常重要的作用。病理情况下,它与多种组织器官的纤维化,肿瘤的生长与凋亡等有着密切的联系。结论:结缔组织生长因子在不同状况下发挥不同的作用,既可以促进创伤的愈合,过多分泌则又促进病理性瘢痕的产生。抗结缔组织生长因子中和抗体与结缔组织生长因子反义寡核苷酸可抑制其促病理性瘢痕作用。
高云杨松林
关键词:结缔组织生长因子病理性瘢痕
姜黄素诱导恶性黑色素瘤细胞凋亡及对AIFM2基因表达的影响被引量:7
2014年
目的明确姜黄素诱导恶性黑色素瘤细胞系A375凋亡的作用,探讨姜黄素作用机制。方法A375细胞系经5~20μmol/L姜黄素作用48h后,MTT法测定细胞增殖能力;流式细胞仪检测细胞凋亡;RT-PCR方法检测细胞AIFM2及p53mRNA的表达。结果0、5.0、10.0、20.0μmol/L姜黄素作用A375细胞48h后细胞增殖抑制率分别为1.1%±0.3%、14.9%±5.9%、21.6%±4.7%、41.5%±5.4%;凋亡所占的百分比分别为3.5%±1.8%、17.1%±7.8%、23.8%±6.0%、33.6%±4.4%;AIFM2基因mRNA表达相对比值为(0.6±0.2)、(0.8±0.2)、(1.0±0.4)、(1.2±0.5);p53血ⅢA表达相对比值分别为(0.9±0.4)、(1.1±0.4)、(1.2.4-0.5)、(1.3±0.4)。各组之间均存在统计学意义(P〈0.05)。伴随姜黄素作用浓度的升高,A375细胞的生长被显著抑制。AIFM2mRNA与p53mRNA表达显著上调。结论姜黄素可能通过上调AIFM2基因的表达促使黑色素瘤细胞凋亡。
邓辰亮郑江红万伟东杨波茅广宇刘斌杨松林
关键词:恶性黑色素瘤姜黄素凋亡
针对SP1的圈套寡脱氧核苷酸抑制NIH_3T_3细胞活力和Ⅲα_1胶原基因表达的研究
2008年
目的:研究针对转录因子SP1的圈套寡脱氧核苷酸(Decoy-Oligodeoxynucleotide,Decoy-ODN)对小鼠胚胎成纤维细胞(NIH3T3)的活力和Ⅲα1胶原基因表达的影响,探讨圈套寡脱氧核苷酸用于病理性瘢痕基因治疗的可能性及机理。方法:设计合成针对SP1的特异性哑铃形Decoy-ODN。用阳离子脂质体转染NIH3T3细胞。分别用流式细胞仪检测ODN转染效率,激光共聚焦显微镜观察ODN在细胞中的分布,电泳迁移率变动分析(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)验证ODN与SP1的特异性结合。用WST-8检测ODN对细胞活力的影响。用RT-PCR检测ODN对细胞胶原基因表达的抑制作用。结果:分别转染25nM、50nM、100nM、150nM SP1 Decoy-ODN,48h后,细胞活力依次为0.9331±0.0203、0.7479±0.0868、0.577±0.0347、0.4703±0.0147;转染100nMSP1Decoy-ODN可明显抑制Ⅲα1胶原mRNA的表达(P<0.01),抑制效果达60%。结论:Decoy-ODN可以通过拮抗核转录因子SP1的活性而抑制NIH3T3细胞的活力和Ⅲα1胶原基因的表达。
张世新杨松林万伟东史毅邓辰亮金由辛
关键词:转录因子SP1细胞活力
胰岛成体干细胞的研究与应用
2006年
目的:根据近年来国内外有关胰岛成体干细胞的研究近况,探讨胰岛成体干细胞培养、诱导分化及应用等方面的研究进展。资料来源:应用计算机检索Medline1990-01/2005-01相关胰岛成体干细胞的文献,检索词“islet,stemcells”,并限定文献语言种类为English。同时计算机检索CBM1995-01/2005-01相关胰岛成体干细胞方面的文献,检索词为“胰岛,干细胞”,并限定语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取包括胰岛成体干细胞的文献,开始查找全文。纳入标准:①胰岛。②干细胞。排除标准:①胚胎干细胞。②综述文献、重复研究、Meta分析类文章。资料提炼:共收集到48篇关于胰岛成体干细胞的文献,纳入20篇符合标准的文献,9篇文献对胰岛成体干细胞研究方法和成果进行评价。资料综合:随着成体干细胞的研究不断深入,在许多组织内找到了具分化潜能的干细胞。干细胞的研究为多种疾病的临床治疗带来了希望。胰岛成体干细胞的分离培养、鉴定及特异的分子标志的确定和诱导分化使获得大量的胰岛细胞成为可能,进而将胰岛成体干细胞应用于临床,为完全根治糖尿病提供实验和理论基础。结论:随着胰岛成体干细胞研究的日益深入,胰岛干细胞的应用将为糖尿病的治疗带来新的曙光。
刘庆阳宋业光郑江红杨松林
关键词:干细胞胰岛糖尿病细胞培养
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