杨海涛
- 作品数：2 被引量：25H指数：2
- 供职机构：河北医科大学更多>>
- 发文基金：国际科技合作与交流专项项目国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 长期运动性疲劳与运动缺乏对Wistar大鼠神经内分泌系统的不同影响被引量：6
- 2010年
- 目的:观察长期运动性疲劳与运动缺乏2种不同状态对机体神经内分泌系统的影响。方法:60只雄性Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组、运动性疲劳模型组、运动缺乏模型组,每组20只。采用"基础饮食复合负重游泳"方法(2周)建立运动性疲劳大鼠模型;采用"限制活动"方法建立运动缺乏大鼠模型,时间共计10周。实验结束后测定大鼠爬杆时间、双抗夹心ELISA法测定各组大鼠下丘脑促甲状腺激素释放激素(thyrotropin-releasing hormone,TRH)及血清去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、肾上腺素(epinephrin,E)含量;放射免疫均相竞争法测定下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone,CRH)、垂体促肾上腺皮质激素(adre-nocorticotrophic hormone,ACTH)与促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)以及血清皮质酮(corticosterone,CORT)、三碘甲腺原氨酸(triiodothyronine,T3)、甲状腺素(tetraiodothyronine,T4)含量,以评价交感神经-肾上腺髓质系统、下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenocortical,HPA)轴、下丘脑-垂体-甲状腺(hypo-thalamo-pituitary-thyroid,HPT)轴功能。结果:2模型组大鼠爬杆时间明显缩短;运动性疲劳模型组大鼠交感神经-肾上腺髓质系统与HPA轴功能抑制,HPT轴无变化;运动缺乏模型组大鼠HPA轴功能亢进、HPT轴功能抑制,交感神经-肾上腺髓质系统无变化。结论:长期运动性疲劳与运动缺乏均能影响机体神经内分泌系统,导致其调节机制失衡,但二者的作用靶标及趋势不同。
- 袁国强吴士珍杨海涛高怀林梁俊清贾振华吴以岭
- 关键词：运动性疲劳下丘脑-垂体-肾上腺轴下丘脑-垂体
- p38 MAPK通路在TNF-α诱导人脐静脉内皮细胞分泌ET-1与eNOS中的作用及通心络干预影响被引量：19
- 2009年
- 目的观察p38 MAPK信号通路在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)表达内皮素-1(ET-1)与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)中的作用及通心络干预影响。方法分别采用放免法及ELISA法测定不同浓度TNF-α(0、2.5、5、10、15、20μg·L-1)在不同时间点(0、1、2、4、8、12、24h)干预后HUVEC培养上清液中ET-1和eNOS含量;分别采用Western blot和Realtime RT-PCR方法检测TNF-α干预24h后HUVEC中ET-1、eNOS蛋白及mRNA表达;采用Western blot方法检测TNF-α干预10min、30min、60min后HUVEC磷酸化p38 MAPK蛋白表达。结果不同浓度TNF-α随时间延长均明显增加HUVEC培养上清液中ET-1含量,降低eNOS含量;TNF-α升高细胞中ET-1蛋白及mRNA水平、降低eNOS蛋白及mRNA水平、在各时间点均可升高细胞p-p38 MAPK蛋白表达。通心络可降低TNF-α诱导的HUVEC培养上清ET-1含量、降低细胞中ET-1蛋白及mRNA的异常升高;增加HUVEC培养上清中eNOS的表达、增加细胞中eNOS蛋白及mRNA的表达;明显抑制TNF-α诱导的细胞p-p38 MAPK表达。结论p38 MAPK信号通路参与了TNF-α诱导HUECV细胞分泌ET-1和eNOS,通心络对内皮细胞保护作用机制与抑制该通路有关。
- 袁国强王玲玲杨海涛吴士珍贾振华李娟吴以岭
- 关键词：通心络
