杨迪
- 作品数：6 被引量：20H指数：3
- 供职机构：安徽医科大学附属省立医院更多>>
- 发文基金：安徽省自然科学基金安徽高校省级自然科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 二甲双胍对2型糖尿病模型大鼠肾组织nephrin表达的影响被引量：3
- 2015年
- 目的观察不同剂量二甲双胍(MET)对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠肾组织nephrin表达的影响,了解其对肾小球足细胞的保护作用。方法高脂饲料喂养结合腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)建立T2DM大鼠模型,给予不同剂量[150、300、500 mg/(kg·d)]MET干预治疗(MET1组、MET2组、MET3组),并设立糖尿病模型组(T2DM组)和正常对照组(NC组)。8周后,观察各组大鼠血糖(BG)、糖化血红蛋白(HbA 1c)、尿素氮(BUN)、尿白蛋白和尿nephrin排泄的情况以及肾脏组织病理改变和nephrin表达的变化。结果8周末,MET三组BG、HbA 1c、尿白蛋白/尿肌酐(UACR)、基底膜厚度(GBMT)和足突融合率(FRFP)明显低于T2DM组,高于NC组(P<0.05);MET2、MET3组低于MET1组(P<0.05)。MET组血BUN、尿nephrin/尿肌酐(UNER)低于T2DM组(P<0.05),MET3与MET1组差异有统计学意义(P<0.05)。MET组肾组织nephrin蛋白和mRNA表达较T2DM组显著升高(P<0.05),但是低于NC组(P<0.05);各MET组间nephrin蛋白表达差异无统计学意义,MET3组nephrin mRNA表达高于MET1组(P<0.05)。结论 MET可减轻T2DM模型大鼠肾组织nephrin表达的减少和保护足细胞,并有一定的剂量依赖性。
- 翟丽敏叶山东顾俊菲杨迪胡闻
- 关键词：2型糖尿病糖尿病二甲双胍NEPHRIN足细胞
- 二甲双胍对2型糖尿病大鼠肾小球足细胞标志蛋白表达的影响被引量：7
- 2015年
- 目的 观察二甲双胍对2型糖尿病大鼠肾小球足细胞特异性蛋白podocalyxin （PCX）表达和排泄的影响,了解其对肾小球足细胞的保护作用.方法 高脂喂养结合腹腔注射小剂量链脲佐菌素建立大鼠2型糖尿病模型.25只造模成功的SD大鼠随机分为糖尿病组（9只） ,二甲双胍组（300 mg· kg-1· d-1,8只）,格列本脲组（5 mg· kg-1 · d-1,8只）;并设正常对照组（8 只）.干预8周后,检测大鼠血糖（BG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、尿PCX和尿肌酐的排泄;免疫组化观察大鼠肾脏PCX蛋白表达水平;实时定量PCR检测大鼠PCX mRNA表达水平;电镜下观察大鼠肾脏病理改变.结果 二甲双胍组、格列本脲组大鼠BG[（9.6 ±1.1）、（9.9 ±1.1）比 （15.6 ±1.6）mmol/L,均P〈0.05]和HbA1c[（7.0 ±0.3）%、（8.0 ±1.0）%比（12.4 ±0.6）%,均P〈0.05]均显著低于糖尿病组,但两药物干预组间差异均无统计学意义（均P〉0.05）.糖尿病组大鼠尿PCX肌酐比高于正常对照组[（697 ±136）比（94 ±25） ng/g,P〈0.05],并伴有肾脏组织PCX蛋白（0.75 ±0.11 比3.18 ± 0.14,P〈0.05）和mRNA（0.08 ±0.09比1.00 ±0.02,P〈0.05）表达减少.二甲双胍和格列本脲治疗后上述指标均显著改善（均P〈0.05）,且二甲双胍组尿PCX肌酐比[（404 ±83）比（516 ±38） ng/g]、肾脏组织PCX蛋白（1.54 ±0.06比1.06 ±0.10）和mRNA（0.23 ±0.01比0.16 ±0.04）与格列本脲组比较差异均有统计学意义（均P〈0.05）.进一步观察发现,糖尿病组与正常对照组比较肾脏基底膜厚度[（267 ±22） 比（106 ±10） nm,P〈0.05]和足突融合率（0.80 ±0.07 比0）增高;与糖尿病组比较,二甲双胍组和格列本脲组肾脏基底膜厚度[（151 ±17）与（204 ±22） nm]和足突融合率（0.49 ± 0.04与0.57 ±0.03）降低,且两药物干预组间比较差异均有统计学意义（均P〈0.05）.结论 二甲双胍具有降糖以外的肾小球足细胞保护作用,可能通过调节肾�
- 翟丽敏叶山东顾俊菲杨迪胡闻
- 关键词：糖尿病二甲双胍足细胞格列本脲
- 二甲双胍降糖外作用的研究进展被引量：7
- 2013年
- 二甲双胍是一安全有效的抗糖尿病药物,已被广泛推荐为治疗2型糖尿病的一线用药。随着对二甲双胍研究的深入,发现其作用不仅局限于降低糖尿病患者血糖,且对多囊卵巢综合征和非酒精性脂肪肝病等也有一定益处。此外,二甲双胍可通过激活腺苷酸活化蛋白激酶,抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路等阻滞癌症细胞生长。近年来,其抗动脉粥样硬化、改善血管内皮功能等对心血管的保护作用也成为研究的热点。
- 杨迪叶山东
- 关键词：二甲双胍肿瘤心血管疾病妊娠糖尿病脂肪肝多囊卵巢综合征
- 二甲双胍对2型糖尿病模型大鼠尿nephrin排泄的影响
- 2015年
- 目的 :观察二甲双胍对2型糖尿病模型大鼠尿nephrin(UNE)排泄的动态影响,探讨二甲双胍对糖尿病肾小球足细胞的保护作用。方法:将高脂膳食联合小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的2型糖尿病大鼠随机分为3组:糖尿病模型组、二甲双胍干预组、优降糖干预组,并设正常对照组。干预前后监测血糖(BG)以及尿白蛋白(UALB)和尿nephrin排泄、8周末糖化血红蛋白(Hb A1c)的变化。结果:13组糖尿病大鼠BG及Hb A1c均明显高于正常组(P<0.05);经二甲双胍和优降糖干预后,4、8周末2组BG和Hb A1c均明显低于2型糖尿病模型组(P<0.05),但差异无统计学意义(P>0.05);24、8周末各糖尿病大鼠尿白蛋白/肌酐比(UACR)明显高于正常组(P<0.05);与2型糖尿病模型组比较,二甲双胍和优降糖组UACR值明显降低(P<0.05),4周末,两干预组间无显著性差异(P>0.05),8周末,两组间差异有统计学意义(P<0.05);30、2周末,4组大鼠尿nephrin/肌酐比(UNER)差异无统计学意义,4、8周末,各糖尿病大鼠UNER均明显高于正常组(P<0.05),二甲双胍和优降糖干预组UNER明显低于糖尿病模型组(P<0.05),且二甲双胍组低于优降糖组(P<0.05);4Pearson相关分析显示UNER与UACR存在正相关(r=0.846,P<0.05)。结论 :二甲双胍可以降低糖尿病肾病大鼠尿nephrin的排泄,提示对肾小球足细胞可能存在保护作用,该作用不完全依赖于血糖的降低。
- 翟丽敏叶山东顾俊菲杨迪
- 关键词：NEPHRIN二甲双胍足细胞优降糖
- 二甲双胍对2型糖尿病模型大鼠足细胞podocalyxin表达的影响
- 2015年
- 目的观察不同剂量二甲双胍(MET)对高脂饮食联合低剂量链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠肾组织足细胞podocalyxin(PCX)表达的影响。方法选择SD大鼠48只,随机分为对照组(8只)、模型组(9只)、格列本脲组(8只),低剂量MET组(8只)、中剂量MET组(8只)和高剂量MET组(7只)。8周末测尿白蛋白、PCX和肌酐,并计算尿白蛋白/肌酐(UACR)、尿PCX/肌酐(UPCR)。取血测空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、尿素、TG和LDL-C。留取肾组织做免疫组织化学及实时PCR检测PCX蛋白和mRNA表达,电镜观察肾组织病理改变。结果与对照组比较,模型组大鼠空腹血糖、HbA1c、尿素、TG、LDL-C、UACR、UPCR、基底膜厚度(GBMT)和足突融合率(FRFP)明显增加,而肾组织PCX蛋白和mRNA表达明显减少(P<0.05)。与模型组比较,不同剂量MET组尿素、TG、LDL-C、GBMT、FRFP、UACR和UPCR水平明显减低,肾组织PCX蛋白和mRNA表达呈剂量依赖性的增加(P<0.05)。与格列本脲组比较,不同剂量MET组血尿素、TG、LDL-C、GBMT、FRFP、UACR和UPCR水平明显减低,肾组织PCX蛋白和mRNA表达增加(P<0.05)。结论 MET可以通过调节2型糖尿病模型大鼠肾组织PCX的表达,发挥降糖以外的肾组织足细胞保护作用,且作用具有一定的剂量依赖性。
- 翟丽敏叶山东顾俊菲杨迪胡闻
- 关键词：二甲双胍链脲菌素血糖
- 二甲双胍对大鼠肾小球系膜细胞氧化应激的影响被引量：3
- 2015年
- 目的探讨不同浓度二甲双胍对高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞氧化应激的影响及其对糖尿病肾病(DN)的保护机制。方法将大鼠肾小球系膜细胞分别培养在正常对照组(NC组)、高糖(HG组)及高糖+不同浓度二甲双胍组。48 h后,比色法测定细胞上清液超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,RT-PCR方法测定细胞p22phox和p47phox mRNA表达情况。结果与NC组比较,HG组MCs p22phox和p47phox mRNA表达明显增加,上清液SOD活力明显降低,MDA含量明显增高(P<0.05)。二甲双胍干预高糖组MCs p22phox和p47phox mRNA表达明显低于HG组(P<0.05),且二甲双胍浓度越高,MCs p22phox和p47phox mRNA表达越低。结论二甲双胍可降低高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞3-磷酸甘油醛脱氢酶(GADPH)氧化酶表达水平,从而起到减轻氧化应激的作用,该作用在二甲双胍治疗糖尿病时表现为对肾脏的保护作用。
- 杨迪顾俊菲叶山东
- 关键词：二甲双胍系膜细胞氧化应激
