[目的]探讨和营止痛颗粒能否缓解腰椎间盘突出症(lumbar intervertebral disc herniation,LIDH)患者的临床症状,改善活动能力和功能,提高生活质量。[方法]根据纳入和排除标准,收集在浙江中医药大学附属第一医院骨伤中心门诊或住院治疗的120例LIDH患者的临床资料。将患者分为3组,观察组、治疗组和对照组,每组40例。观察组口服和营止痛颗粒治疗;治疗组口服塞来昔布胶囊、甲钴胺片和盐酸乙哌立松片,联合和营止痛颗粒治疗;对照组口服塞来昔布胶囊、甲钴胺片和盐酸乙哌立松片治疗。以4周为1个疗程。治疗前、治疗1个疗程后、1个疗程结束后1个月分别进行随访,记录每组患者的疼痛视觉模拟(visual analogue scale,VAS)评分、日本骨科协会(Japanese Orthopaedic Association,JOA)评估治疗评分和SF-36健康调查量表(36-item Short Form Health Survey,SF-36)评分。对3组患者的数据进行对照分析,明确和营止痛颗粒治疗LIDH的临床疗效。[结果]各组患者在性别组成、年龄构成、体质量指数(body mass index,BMI)、病程长短、影像学检查突出节段以及治疗前的VAS评分、JOA评分、SF-36评分等方面差异无统计学意义(P>0.05),提示各组患者基线一致,具有可比性。治疗1个疗程后,与治疗前比较,3组患者的VAS评分均降低(P<0.001),JOA评分均升高(P<0.001),SF-36评分均上升(P<0.001)。对照组VAS评分低于观察组,治疗组低于对照组和观察组(P<0.001);对照组JOA评分高于观察组,治疗组高于对照组和观察组(P<0.001);对照组的SF-36评分高于观察组,治疗组高于对照组和观察组(P<0.001)。1个疗程治疗结束后1个月,与治疗前比较,三组患者的VAS评分均降低(P<0.001),JOA评分均升高(P<0.001),SF-36评分均上升(P<0.001)。对照组VAS评分低于观察组,治疗组低于对照组和观察组(P<0.001);对照组JOA评分高于观察组,治疗组高于对照组和观察组(P<0.001);对照组SF-36评分�
目的通过基因芯片寻找大鼠激素性股骨头坏死（steriod—induced necrosis of femoralhead，SINFH）组织中表达变化的氧化应激相关基因，探究氧化应激诱发或加重SINFH的始动因素和分子机制。方法20只成年健康Wistar大鼠随机分为对照组和模型组，每组10只。模型组大鼠腹腔注射大肠杆菌内毒素后，于左侧臀肌注射大剂量甲基泼尼松龙，建立SINFI-I模型；正常对照组大鼠腹腔注射大肠杆菌内毒素后，于左侧臀肌注射相同剂量生理盐水。6周后取两组大鼠的左侧股骨头标本进行组织病理学观察，并抽提各组大鼠股骨头组织的mRNA，经反转录获得大鼠股骨头组织cDNA，进行基因芯片检测。检测结果经荧光定量PCR验证。结果组织病理学观察显示模型组大鼠股骨头出现骨小梁紊乱、变细，骨细胞坏死，空骨陷窝率增加；对照组大鼠未见股骨头坏死。模型组基因芯片检测发现27条氧化应激相关基因存在差异表达，其中COX6A2、COX412、SOD3和DUSPl等4条基因的表达与对照组存在显著差异，且均呈下调表达。这些显著差异表达基因的功能涉及抑制活性氧自由基（ROS）生成，加速ROS清除以及保护组织免受氧化损伤等方面。结论大鼠SINFH组织中氧化应激相关基因的表达存在变化，初步提示COX6A2、COX412、SOD5和DUSPl基因是氧化应激在SINFH发生、发展过程中起作用的关键基因。
