沈金花
- 作品数：5 被引量：9H指数：2
- 供职机构：中国医学科学院基础医学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 组蛋白密码与表观标志被引量：5
- 2002年
- 核小体核心组蛋白尾部常常发生多种翻译后修饰 ,包括磷酸化、甲基化、乙酰化、泛素化及 ADP核糖基化 ,这些修饰的多样性、整体性及生物学功能的多样性表明存在一种组蛋白密码。组蛋白修饰作为一种重要的表观标志 ,与其他表观标志之间也存在一定的联系 ,构成了一个复杂的网络。
- 沈金花
- 关键词：组蛋白遗传密码基因表达调控
- 肿瘤抑制剂GA对SH-SY5Y细胞凋亡的影响及分子机制研究被引量：2
- 2004年
- 为了探讨HSP90特异的功能抑制剂geldanamycin(GA)能否用于神经母细胞瘤的临床治疗 ,通过检测未分化的和全反式维甲酸 (RA)诱导分化的神经母细胞瘤SH SY5Y细胞在不同浓度GA处理后的细胞存活率 ,发现GA呈剂量依赖性诱导SH SY5Y细胞凋亡 ,但是分化细胞对同样剂量的GA不是很敏感 [细胞存活率依次为 (82 0±6 0 ) %比较 (6 5 0± 3 0 ) % ,P <0 0 2 ;(6 7 9± 3 1) %比较 (4 3 4± 3 9) % ,P <0 0 3;(4 3± 0 8) %比较 (0 4±0 1) % ,P <0 0 5 ]。Western印迹分析和免疫荧光实验显示 ,GA能抑制细胞中c Jun和c Fos的表达 ,并且GA剂量越高 ,其抑制越明显 ;同时GA也诱导了p5 3的核聚集。与未分化细胞相比 ,在相同剂量GA处理后分化细胞中c Jun和c Fos的表达均比未分化细胞略高 ;但是分化细胞中p5 3的核聚集却不如前者明显。提示未分化细胞对同样剂量的GA比分化细胞更敏感 ,可能与分化细胞能抵抗GA引起的c Jun、c Fos的降低以及p5 3的核聚集有关。
- 沈金花张业吴宁华沈珝琲
- 关键词：C-JUNSH-SY5Y细胞肿瘤抑制分化细胞HSP90
- RA诱导SH-SY5Y细胞分化中NEF3基因表达的调控
- 2009年
- 目的 研究全反式维甲酸（RA）诱导神经母细胞瘤分化过程中NEF3表达的调控。方法 用RA诱导神经母细胞SH—SYSY，用实时RT—PCR分析NEF3和Brg1的mRNA表达；并同时测定RGl蛋白的表达。共转染含有2．8kb NEF3上游序列的报告基因质粒、Brg1的表达质粒或者其负显性突变质粒，检测后两者对NEF3-CAT启动子活性的调控。结果 RA诱导12—24h，SH—SY5Y细胞中NEF3与Brg1几乎同时表达出现第1个高峰，之后表达量下降。共转染结果显示Brg1可促进NEF3-CAT表达增加，而其突变型没有作用。结论 RA诱导初期，染色质重塑复合物ATP酶亚基Brg1可能导致NEF3上游调控序列所处的染色质结构发生改变，从而有利于NEF3基因的表达。
- 张莉沈金花代辉张业沈珝琲
- 关键词：RA
- JDP2在神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞分化中的作用被引量：2
- 2007年
- c-Jun二聚化蛋白(JDP2)是AP-1家族成员,参与基因的转录抑制.为探讨JDP2在神经母细胞瘤分化过程中的作用,构建了稳定整合有JDP2全长编码区的SH-SY5Y细胞株(SY5Y-JDP2).实验结果显示,JDP2能促进SH-SY5Y细胞的分化.与对照细胞相比,SY5Y-JDP2细胞在S期比例降低,生长速率迟缓,并且表现p21高水平表达,在分化过程中cyclin D1降低.由此可见,JDP2对生长的抑制作用可能是SH-SY5Y细胞撤出细胞周期进入分化的主要原因.
- 沈金花吴萌吴宁华张业沈珝琲
- 关键词：SH-SY5Y细胞P21
- 转录因子JDP2的克隆、表达及其多克隆抗体的制备
- 本发明涉及转录因子AP－1的一个抑制蛋白，称为JDP2蛋白。内容包括：一个命名为pGEX－4T－3－JDP2的原核高效表达质粒的克隆，该质粒具有GST表达标签并含有JDP2的全长编码序列以及转录终止密码子。该质粒可在大肠...
- 沈金花吴宁华沈珝琲
- 文献传递
