潘宁
- 作品数：4 被引量：27H指数：4
- 供职机构：军事医学科学院更多>>
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- 预热应激对缺氧血管内皮细胞的保护作用及其机制被引量：5
- 2001年
- 目的 :研究预热应激对缺氧血管内皮细胞的保护作用及其发生机制 ,探索新的防治措施。方法 :将血管内皮细胞分为 :(1)缺氧组 ;(2 )热应激组 ;(3)预热应激 +缺氧组 ;(4)对照组。用全自动生化分析仪测定细胞培养液中乳酸脱氢酶 (LDH)活性 ,以台盼兰染色法测定细胞死亡率 ,用Griess化学法测定细胞培养液中NO-2 含量 ,以观察细胞NO生成量。结果 :缺氧血管内皮细胞LDH的释放量和细胞死亡率显著大于对照组 ,39℃预热应激可使其分别降低 2 9 47%和 33 6 7% ,41℃预热应激对缺氧细胞无明显保护作用。缺氧使血管内皮细胞NO生成量显著降低。39℃预热应激的缺氧血管内皮细胞NO生成量显著高于缺氧组 ,41℃预热应激的缺氧血管内皮细胞NO生成量显著低于对照及相应的缺氧组 ;血管内皮细胞NO生成量与细胞LDH释放量及细胞死亡率呈显著负相关。结论 :一定强度的预热应激可以对缺氧血管内皮细胞产生保护作用。
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- 关键词：热应激低氧内皮细胞血管缺氧
- 冷损伤血管脂质过氧化水平的变化及其意义被引量：5
- 2000年
- 目的 探讨自由基在血管冻结损伤发生中的作用及其对制定治疗措施的意义。方法 分离Wistar大鼠胸主动脉 ,将其置于 - 2 0℃冰浴中分别冷冻 1、2、4min ,观察血管内皮细胞冻结后的损伤情况 ,并探讨超氧化物歧化酶 (SOD)和维生素C对冻结所致血管损伤的保护作用。分别测定血管培养液中乳酸脱氢酶 (LDH)活力及血管中丙二醛 (MDA)水平。结果 血管暴露于 - 2 0℃环境 1、2、4min后 ,血管培养液中LDH活力分别较对照组升高 12 5 .6 %、15 6 .3%、184.2 % ,活力的增加与冷暴露时间呈正相关 (r =0 .932 ,P <0 .0 5 ) ;血管中MDA含量亦有不同幅度的增加 ,较对照组分别提高5 6 .5 3 %、6 2 .38%和 42 .99%。对冻结后的血管给予SOD(2 0 0U)或维生素C(12 .5mg)处理 ,可以明显降低血管MDA含量及培养液中LDH的活力。结论 脂质过氧化是冻结所致血管损伤的重要原因 ,SOD、维生素C可以通过清除自由基等抗氧化作用使冷冻对血管造成的损伤程度下降 。
- 潘宁钱令嘉吴小红李凤芝张亦红
- 关键词：冷损伤超氧化物歧化酶维生素C血管损害
- 缺氧冷损伤血管一氧化氮合酶活性的变化及其生物学意义被引量：6
- 2001年
- 目的 观察缺氧寒冷损伤血管一氧化氮合酶 (NOS)活性的变化 ,并研究超氧化物歧化酶 (SOD)和维生素C(VC)对这种变化的影响 ,为缺氧寒冷损伤的防治开拓新的思路。方法 分离Wistar大鼠主动脉并使其暴露于缺氧或 /和寒冷环境中 ,以全自动生化分析仪测定血管培养液中乳酸脱氢酶 (LDH)活性 ,以Griess化学法观测血管NOS活性 ,以肾上腺素自氧化法测定血管SOD活性。结果 缺氧和寒冷损伤使血管NOS活性较对照组显著下降 ,分别达 18 2 %和 19 1% ,缺氧寒冷复合损伤更使血管NOS活性下降达 2 5 9% ;NOS的这种变化具有明显的时间依赖性 ,并与相应血管培养液中LDH活性有显著负相关关系 ;缺氧或 /和寒冷损伤血管SOD活性亦显著下降。当血管受到缺氧或 /和冷冻后立即给与SOD(2 0 0u/ml)或VC(5 0mg/ml)可使缺氧或 /和寒冷损伤血管NOS活性升高 ,SOD活性复升 ;对血管培养液中LDH的测定表明 ,SOD和VC对缺氧冷损伤血管具有一定的保护作用。结论 血管NOS活性的降低与缺氧冷损伤发生密切相关 ,可望通过抗氧化剂的使用 。
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- 关键词：缺氧冷损伤血管一氧化氮合酶活性生物学超氧化物歧化酶
- 冷损伤血管NO合成酶活力的变化及其生物学意义被引量：13
- 1999年
- 目的 观察不同程度冷损伤血管ＮＯ 合成酶（ ＮＯＳ） 活力的变化，并研究超氧化物歧化酶（ＳＯＤ） 和Ｖｉｔ Ｃ 对这种变化的影响。方法 分离Ｗｉｓｔａｒ 大鼠主动脉，并在ＰＢＳ 培育液中培养１ 小时，然后使其暴露于－ ２０ ℃环境。以全自动生化分析仪测定血管培养液中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ） 活力，以Ｇｒｉｅｓｓ化学法观测血管ＮＯＳ 活力，以肾上腺素自氧化法测定血管ＳＯＤ 活力。结果 当血管暴露于－ ２０ ℃环境１ 、２ 、４ 分钟后，血管培养液中ＬＤＨ 活力的增强幅度和血管ＳＯＤ 活力的降低程度均逐步增大，表明血管分别相应受到轻、中、重度冷损伤；冷损伤后４ 小时，轻度冷损伤血管ＮＯＳ 活力较未冷冻血管增加１５ ．３ ％ ，中、重度冷损伤血管ＮＯＳ 活力则显著下降，分别达１７ ．９ ％ 、２９ ．６ ％ 。血管冷冻后立即给予ＳＯＤ（２００ Ｕ／ ｍｌ） 或Ｖｉｔ Ｃ（５０ ｍｇ／ｍｌ） ，可使冷损伤血管ＮＯＳ 活力分别较未经ＳＯＤ 或Ｖｉｔ Ｃ 处理者显著升高，并降低了冷损伤血管培养液中ＬＤＨ 活力，使血管ＳＯＤ 活力回升。结论 血管ＮＯＳ 活力降低是导致冷损伤组织血液循环障碍发生的重要原因；ＳＯＤ 及Ｖｉｔ Ｃ 可通过调节提高血管ＮＯＳ 活力，防止或减缓机体冷?
- 钱令嘉潘宁吴小红李风芝张亦红
- 关键词：冷损伤血管NO合成酶超氧化物歧化酶
