熊凡
- 作品数：12 被引量：105H指数：5
- 供职机构：湖北中医学院更多>>
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- 参麦注射液对抗大鼠心肌缺血再灌注性心律失常作用被引量：26
- 2005年
- 目的:探讨参麦注射液对抗大鼠心肌缺血再灌注性心律失常的影响及其作用机制。方法:结扎/松解Wistar大鼠左冠状动脉前降支,建立假手术组(Sham)、缺血组(MI)、再灌注组(MI/R)、参麦组(SM)动物模型。动态Ⅱ导联心电图监测各组心律失常发生率及持续时间,再灌注15min和60min S-T段改变;免疫组化技术和图像分析技术检测心肌细胞内HSP70表达;硫代巴比妥酸(TBA)法和黄嘌呤氧化酶法分别测心肌组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力;优化紫外分光光度法测血清肌酸激酶(CK)活性。结果:(1)SM组心律失常发生率及持续时间均明显低于其他各组,S-T段降低(P<0.05)。(2)SM组心肌组织HSP70表达量、SOD活力高于MI/R组(P<0.05),MDA含量及血清CK活性低于MI/R组(P<0.05)。结论:参麦注射液有效地对抗再灌注损伤所致的心律失常的发生率及持续时间,其作用机制可能与增加再灌注心肌组织HSP70含量、SOD活性,减少膜脂质过氧化,稳定膜结构有关。
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- 关键词：参麦注射液心肌缺血再灌注热休克蛋白70肌酸激酶
- SHR和WKY大鼠心肌细胞凋亡、HSP70、iNOS水平的比较研究被引量：4
- 2005年
- 目的:检测自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压大鼠(WKY)心肌细胞凋亡和诱导型一氧化氮合成酶、热休克蛋白70水平变化,并探讨其机制。方法:透射电镜、TUNEL法检测SHR和WKY大鼠心肌细胞凋亡;免疫组化检测其iNOS、HSP70蛋白表达。结果:透射电镜示SHR组可见凋亡特征的心肌细胞;TUNEL法示SHR组凋亡明显高于WKY组(P<0.01);免疫组化示SHR组iNOS、HSP70蛋白表达明显高于WKY组(P<0.01)。结论:SHR心肌细胞凋亡在自发性高血压病发病过程中起重要作用;SHR的iNOS、HSP70蛋白表达增加与细胞凋亡同时存在,可能也参与自发性高血压心肌细胞凋亡的调控。
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- 关键词：心肌细胞凋亡WKY大鼠HSP70INOSSHR器官功能障碍
- 雌二醇对卵巢切除大鼠心钠素合成的影响
- 2004年
- 目的 :研究雌二醇对卵巢切除大鼠心房肌细胞合成心钠素的影响。方法 :采用透射电镜拍照及观察 ,高清晰彩色图像分析系统对照片的心房肌细胞特殊颗粒的体密度、数密度及颗粒平均直径进行数据处理等研究方法。结果 :切除双侧卵巢后 ,大鼠心房特殊颗粒的体密度、数密度明显减少 ,外源性雌二醇的使用可使大鼠心房特殊颗粒体密度、数密度增加 ,且呈量效关系。结论 :雌二醇对大鼠心房肌细胞合成心钠素有促进作用。
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- 关键词：雌二醇心房特殊颗粒心钠素
- 黄芪预处理对缺血再灌注大鼠心肌脂质过氧化、超微结构的影响被引量：5
- 2007年
- 目的:探讨黄芪预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、超微结构的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、缺血组、缺血再灌注组和黄芪预处理组(黄芪组)。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支法制备心肌缺血再灌注模型。测定各组大鼠心肌组织中SOD、GSH-Px活性及MDA浓度;用透射电镜观察心肌细胞的超微结构,通过图像分析系统对线粒体进行形态计量分析。结果:黄芪组GSH-Px活性及MDA含量分别高于和低于缺血再灌注组(P<0.01),SOD变化不明显;心肌细胞超微结构损害减轻,线粒体平均面积、平均周径减小,显著低于缺血再灌注组(P<0.05)。结论:结果提示黄芪预处理可以减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,可能是通过黄芪稳定心肌细胞膜和线粒体结构和功能来实现的。
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- 关键词：缺血再灌注损伤脂质过氧化超微结构
- 一种简便的RNA完整性检测方法被引量：15
- 2005年
- 目的探索一种简便、适用的鉴定RNA完整性的方法。方法在常规琼脂糖凝胶电泳的基础上,为防止RNA降解而加以改进。结果提取的总RNA用此方法电泳后可得到28S、18S、5.8S(5S)三条清晰的rRNA条带,28S与18S的带宽比为2:1。结论该方法能对RNA完整性进行快速鉴定,简便可行,节约省时。
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- 关键词：琼脂糖凝胶电泳
- 微量元素锌铜铁对大鼠血清和心肌超氧化物歧化酶活性的影响被引量：5
- 2005年
- 目的 观察锌铜铁缺乏和强化补充后对初断乳大鼠血清、心肌线粒体超氧化物歧化酶活性的影响。方法 通过耗竭方式造成初断乳大鼠Zn、Cu、Fe单独和联合缺乏模型后强化补充相应营养素。造模成功及干预结束后,测定血清和线粒体总超氧化物歧化酶T- SOD活性。结果 Zn、Cu、Fe缺乏和补充对大鼠血清T- SOD活性无明显影响(P>0 .0 5 ) ,Zn、Cu、Fe缺乏和3种营养素联合缺乏可导致心肌线粒体T- SOD活性明显降低(P<0 .0 0 1) ,单独补充Zn、Cu、Fe和3种营养素联合补充可使大鼠心肌T- SOD活性显著增加(P<0 .0 0 1)。结论 Zn、Cu、Fe缺乏对初断乳大鼠心肌线粒体T- SOD活性有明显影响,提示重视婴幼儿期Zn、Cu、Fe联合微量元素营养补充具有重要意义。
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- 关键词：血清心肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)
- 川芎嗪注射液对小鼠缺血再灌注心肌的保护作用被引量：30
- 2006年
- 目的:观察川芎嗪注射液(LGT)对心肌缺血再灌注的影响并探讨其作用机制。方法:将小鼠随机分为4组,以40%川芎嗪注射液0.25mL.(10g)-1灌胃处理,1周后腹腔注射垂体后叶素(P it)和硝酸甘油(N it),复制心肌缺血再灌注模型,观察小鼠标准Ⅱ导联心电图变化;心肌组织一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量;血清肌酸激酶(CK)活性。结果:缺血再灌注小鼠心电图J点发生明显偏移,LGT预处理小鼠心电图J点变化幅度明显减少,心肌组织NOS、SOD活性显著增加,MDA的含量及血清CK活性显著降低(P<0.01)。结论:川芎嗪注射液能保护心脏,减轻心肌缺血再灌注引发的损伤;其作用机制可能与增加缺血再灌注心肌组织NOS、SOD活性,减少MDA含量和血清CK活性有关。
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- 关键词：川芎嗪注射液心肌缺血再灌注一氧化氮合酶超氧化物歧化酶丙二醛
- 参麦注射液对心肌缺血-再灌注大鼠一氧化氮合酶系统的影响被引量：7
- 2005年
- 目的:探讨参麦注射液(SM)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的防治作用及机制。方法:结扎冠状动脉前降支复制大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,描记标准肢体II导联,测定心肌组织中丙二醛含量及结构型、诱导型一氧化氮合酶(cNOS,iNOS)活性,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测其cNOSmRNA、iNOSmRNA表达。结果:SM组心律失常发生率明显低于其他各组;cNOS活性及其mRNA表达显著增高(P<0.01),iNOS活性及其mRNA表达显著降低(P<0.01)。结论:SM能减轻缺血-再灌注引发的损伤,其作用机制可能与增加cNOS活性,促进cNOSmRNA表达,抑制iNOS活性,降低iNOSmRNA表达有关。
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- 关键词：参麦注射液心肌缺血-再灌注酶系统再灌注性心律失常INJURY
- 《病理学》教学运用PBL教学法的体会被引量：1
- 2007年
- 姜霞王秀莲许湘熊凡袁艇李萍
- 关键词：病理学教学法PBL
- 参麦注射液对再灌注性大鼠心肌细胞保护的研究被引量：5
- 2005年
- 目的:探讨参麦注射液对再灌注性大鼠心肌细胞保护的作用机制。方法:结扎冠状动脉前降支复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,测定心肌组织丙二醛(MDA)含量及结构型、诱导型一氧化氮合酶(cNOS,iNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、血清肌酸激酶(CK)的活性。结果:参麦注射液组心肌组织cNOS、SOD、GSH-Px活性高于缺血再灌注组(P<0.01),MDA含量、iNOS及血清CK活性低于MIR组(P<0.01)。结论:参麦注射液保护心肌再灌注性损伤的作用与其抑制iNOS活性、激活cNOS、提高心肌抗氧化能力、清除氧自由基、减轻细胞膜脂质过氧化状态相关。
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- 关键词：参麦注射液心肌缺血再灌注
