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熊文艳

作品数:5 被引量:23H指数:3
供职机构:南方医科大学珠江医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 3篇肿瘤
  • 2篇血液
  • 2篇血液肿瘤
  • 2篇受体
  • 2篇受体通路
  • 2篇通路
  • 2篇细胞株
  • 2篇急性
  • 2篇恶性
  • 2篇恶性血液肿瘤
  • 2篇白血
  • 2篇白血病
  • 2篇表皮
  • 2篇表皮生长因子
  • 1篇底物
  • 1篇凋亡
  • 1篇遗传学
  • 1篇荧光
  • 1篇荧光定量

机构

  • 5篇南方医科大学

作者

  • 5篇熊文艳
  • 4篇李玉华
  • 2篇陆志刚
  • 2篇涂三芳
  • 1篇郭坤元
  • 1篇余莉华
  • 1篇宋朝阳
  • 1篇胡亮杉
  • 1篇吴海燕
  • 1篇蔡宋浩
  • 1篇王磊
  • 1篇甘金莹

传媒

  • 2篇山东医药
  • 2篇中国实验血液...

年份

  • 1篇2013
  • 3篇2011
  • 1篇2010
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
柔红霉素对KG1a细胞增殖及肿瘤相关抗原Eps8表达的影响被引量:2
2013年
本研究旨在观察柔红霉素(DNR)对KG1a细胞株的杀伤抑制作用及新型肿瘤相关抗原表皮生长因子受体通路底物8(Eps8)在KG1a细胞中的表达,在mRNA和蛋白水平探讨DNR作用于KG1a后对Eps8表达的影响。不同浓度DNR作用于KG1a细胞24、48和72 h,用台盼蓝拒染色法检测药物对KG1a细胞的杀伤抑制率,用实时荧光定量PCR法检测Eps8 mRNA转录水平的变化和Western blot法观察Eps8蛋白表达变化。结果表明:随着药物浓度(0.1,0.4μg/ml)的增加及作用时间(24,46,72 h)的延长,DNR对KG1a细胞的杀伤抑制率显著提高(r=0.983,P<0.01);不同DNR药物浓度作用于KG1a 24、48和72 h后,Eps8表达水平以DNR作用浓度和时间依赖方式明显下降(r=0.979,P<0.05)。结论:随药物浓度的增加和作用时间的延长,DNR对KG1a细胞的杀伤抑制率提高,使Eps8表达下降,推测降低Eps8的表达可能是DNR抑制KG1a细胞增殖的机制之一。
甘金莹熊文艳王磊蔡宋浩李玉华
关键词:柔红霉素
急性非淋巴细胞白血病的细胞和分子遗传学研究进展被引量:4
2010年
随着细胞与分子遗传学技术在急性白血病(AL)的研究进展中的运用,AL的诊断分型已由1976年提出的以形态学为主的FAB分型发展到2001年的MICM分型,突出体现了细胞和分子遗传学的改变在AL诊断分型的重要地位。除此之外,细胞和分子遗传学改变还对急性白血病的危险度分层、预后判断、治疗指导及新药研发起着重要的指导作用。本文将论述染色体异常和融合基因的表达对急性非淋巴细胞性白血病(ANLL)的诊断分型、预后评估和治疗的指导作用,并对染色体核型正常的ANLL几种常见的基因突变对疾病预后评估做个总结。近年来,对ANLL各型白血病分子细胞遗传学机制的进一步阐释有助于开发新的白血病治疗策略。
熊文艳涂三芳陆志刚李玉华
关键词:急性非淋巴细胞白血病分子遗传学染色体异常融合基因
Eps8在恶性血液肿瘤细胞株中的表达分析被引量:9
2011年
目的探讨表皮生长因子受体通路底物8(Eps8)在人类恶性血液肿瘤细胞株中的表达情况及其差异。方法分别利用实时荧光定量RT-PCR法及Western blot法检测6种恶性血液肿瘤细胞株中Eps8 mRNA及蛋白的表达情况。结果 ARH-77细胞株中Eps8 mRNA为健康者外周血单个核细胞(PBMNCs)中的(1.278 6±0.188 0)倍(P=0.008),Raji细胞株中为PBMNCs中的(0.011 0±0.001 0)倍(P=0.000)。EPS8蛋白在KG1a、ARH-77细胞株中高表达,在其他4种细胞株及健康正常人PBMNCs中均未见Eps8蛋白表达。结论本研究首次发现了Eps8在部分恶性血液肿瘤细胞株中高表达,为恶性血液肿瘤治疗新靶点的筛选提供了理论依据。
熊文艳陆志刚涂三芳吴海燕宋朝阳李玉华
关键词:血液肿瘤细胞系
Eps8在恶性血液肿瘤细胞株中表达情况及意义分析
研究背景 恶性血液肿瘤/(HematoIogical malignancy/)主要包括白血病、恶性淋巴瘤以及多发性骨髓瘤,前两类肿瘤发病率排在目前人类恶性肿瘤的前十位。其中白血病在恶性肿瘤所致的死亡率中,占第6位...
熊文艳
关键词:DNR实时荧光定量PCRWESTERN-BLOT
文献传递
姜黄素上调NF-κB诱导急性早幼粒白血病HL-60细胞凋亡被引量:9
2011年
目的观察姜黄素诱导人急性早幼粒细胞白血病HL-60细胞凋亡的作用,并探讨作用机制。方法用台盼蓝计数观察姜黄素对HL-60细胞生长的抑制作用,AnnexinV-FITC/PI染色流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR检测凋亡相关基因mRNA的表达,Western blot检测细胞内NF-κB p65蛋白的表达。结果姜黄素对HL-60细胞生长有抑制作用,并诱导细胞凋亡。姜黄素作用前后HL-60细胞中抗凋亡基因Bcl-2和Bcl-xl表达无明显变化;促凋亡基因Bax和Bid表达增高;P53基因均不表达;NF-κB mRNA和蛋白表达均增高,并呈剂量依赖性。结论姜黄素能诱导HL-60细胞凋亡和上调促凋亡基因Bax和Bid,这可能与NF-κB表达上调有关。
胡亮杉熊文艳余莉华李玉华郭坤元
关键词:姜黄素凋亡NF-ΚB
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