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王先梅

作品数:191 被引量:672H指数:11
供职机构:成都军区昆明总医院更多>>
发文基金:云南省自然科学基金陕西省自然科学基金陕西省科学技术研究发展计划项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学农业科学更多>>

文献类型

  • 142篇期刊文章
  • 39篇会议论文
  • 8篇科技成果
  • 2篇学位论文

领域

  • 181篇医药卫生
  • 2篇生物学
  • 2篇农业科学

主题

  • 53篇细胞
  • 48篇动脉
  • 37篇血管
  • 37篇冠状
  • 36篇冠状动脉
  • 34篇心肌
  • 31篇血压
  • 31篇高血压
  • 27篇蛋白
  • 27篇基因
  • 26篇心病
  • 26篇冠心病
  • 20篇瘦素
  • 20篇病变
  • 18篇蛋白酶
  • 18篇综合征
  • 17篇衰竭
  • 16篇动脉疾病
  • 16篇心力衰竭
  • 15篇心脏

机构

  • 166篇成都军区昆明...
  • 19篇第三军医大学...
  • 15篇第四军医大学...
  • 10篇中国医学科学...
  • 9篇昆明医科大学
  • 5篇第三军医大学
  • 5篇第三军医大学...
  • 3篇昆明医学院

作者

  • 191篇王先梅
  • 147篇杨丽霞
  • 124篇齐峰
  • 95篇郭传明
  • 87篇石燕昆
  • 51篇任丽
  • 43篇郭瑞威
  • 37篇魏玲
  • 37篇王燕
  • 36篇李明秋
  • 21篇苗贵华
  • 18篇祝善俊
  • 16篇赵颖
  • 15篇赵连友
  • 14篇牛晓琳
  • 14篇王红
  • 14篇黄志刚
  • 13篇李丽俐
  • 12篇严睿
  • 11篇吕晋琳

传媒

  • 12篇西南国防医药
  • 10篇高血压杂志
  • 10篇中国循环杂志
  • 9篇岭南心血管病...
  • 9篇第17届全军...
  • 7篇心脏杂志
  • 6篇中国急救医学
  • 6篇临床心血管病...
  • 5篇中华内科杂志
  • 5篇中国医师杂志
  • 5篇心血管病学进...
  • 5篇中华医学会心...
  • 4篇中国介入心脏...
  • 4篇中国心脏起搏...
  • 3篇中国动脉硬化...
  • 3篇中华心血管病...
  • 3篇第四军医大学...
  • 3篇中华老年心脑...
  • 2篇心肺血管病杂...
  • 2篇首都医药

年份

  • 1篇2019
  • 2篇2018
  • 5篇2017
  • 3篇2016
  • 4篇2015
  • 2篇2014
  • 1篇2013
  • 8篇2012
  • 18篇2011
  • 8篇2010
  • 21篇2009
  • 17篇2008
  • 18篇2007
  • 25篇2006
  • 11篇2005
  • 15篇2004
  • 7篇2003
  • 11篇2002
  • 12篇2001
  • 1篇2000
191 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
静息心率增加与老年人急性冠脉综合征的相关性研究被引量:3
2005年
魏玲杨丽霞齐峰郭传明石燕昆王燕王先梅李丽俐任丽
关键词:静息心率急性冠脉综合征造影高血压病
内脏脂肪素在冠心病患者中的发病学意义
目的 研究血浆内脏脂肪素(visfatin)在诊治冠心病尤其是急性冠脉综合征(ACS)中的的意义及价值,探论内脏脂肪素在冠心病及急性冠脉综合征中可能发挥的作用机理。方法 (1)所有研究对象均行冠状动脉造影术共400例,对...
杨丽霞齐峰郭瑞威王先梅郭传明任丽李明秋
关键词:内脏脂肪素冠心病不稳定斑块
心力衰竭病人心肌组织细胞外信号调节激酶的变化与心肌重塑
本文旨在探讨不同程度的充血性心力衰竭(CHF)病人心肌组织细胞外调节激酶(ERK)的变化与心肌重塑和心功能的关系.以研究该病的病理机制.
杨丽霞魏玲王先梅郭传明齐峰
关键词:心力衰竭心肌组织细胞外信号调节激酶心肌重塑
文献传递
神经酰胺诱导内皮细胞凋亡机制的研究被引量:4
2009年
目的探讨p53、Fas在外源性神经酰胺(C2-ceramide)诱导内皮细胞凋亡中的作用。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),以不同浓度的C2-ceramide处理后,用TUNEL染色法检测细胞的凋亡。用p53的抑制剂PFT-α和Fas的抑制剂Fas相关磷酸酶-1(FAP-1)预处理细胞后,加入C2-ceramide,与对照组比较观察Fas的表达和细胞凋亡指数的变化。结果C2-ceramide可剂量依赖性地诱导内皮细胞凋亡。FAP-1可抑制C2-ceramide诱导的内皮细胞凋亡;PFT-α不能抑制C2-ceramide诱导的内皮细胞凋亡。结论神经酰胺能够诱导内皮细胞凋亡,其作用机制可能是通过Fas途径而非通过p53途径。
杨丽霞杨栋郭瑞威沈珠甫石燕昆齐峰王先梅
关键词:P53FAS神经酰胺内皮细胞凋亡
活化T细胞核因子与急性冠脉综合征的相关性研究
目的 研究活化T细胞核因子(NFAT)在急性冠脉综合征(ACS)发病中的作用及价值.方法:选取冠心病患者360例,正常对照组60例.冠心病患者分ACS组(包括STEMI组、NSTEMI组、UA组各60例)180例以及SA...
杨丽霞齐峰郭瑞威王先梅郭传明任丽李明秋
关键词:活化T细胞核因子高敏C反应蛋白急性冠脉综合征
线粒体基因表达改变在大鼠脑卒中发生中的作用被引量:2
2004年
目的 探讨线粒体基因表达改变在大鼠脑卒中发生中的作用。方法 应用冷刺激加高盐饮食复合环境因素作用于 Wistar大鼠 ,诱发大鼠高血压脑卒中 ,应用抑制性差减杂交技术对卒中样发作鼠和正常对照鼠脑的差异基因进行筛选。经过两轮杂交后 ,产生的克隆均为脑卒中鼠脑组织特异表达的序列。每组随机挑取 2 88个克隆 ,进行测序及 Gen Bank Blast生物信息分析。结果 两组共有 4 5 6个可用序列 ,我们对每个与已知基因高度同源的序列以功能为参照进行了分类 ,发现大鼠脑卒中后脑组织线粒体基因转录出现的频数高达 2 6 .5 % ,6 0个克隆与线粒体基因高度同源 (P<0 .0 1) ,线粒体基因表达明显上调。结论线粒体基因表达发生改变 ,可能造成脑卒中的敏感性增加。
王先梅杨丽霞严睿祝善俊郭传明齐峰赵斌张芊惠汝太
关键词:线粒体基因表达脑卒中病因
神经酰胺和p53在AngⅡ诱导内皮细胞凋亡过程中的作用
2007年
目的探讨AmgⅡ诱导内皮细胞凋亡过程中神经酰胺和p53的作用及相互关系。方法体外培养脐静脉内皮细胞,分别用血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)拮抗剂氯沙坦、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)拮抗剂PD123319、神经酰胺合成酶抑制剂烟曲霉素B1 (FB1)、p53抑制剂PFT-α预处理细胞,再加入AngⅡ,24h后与对照组(用双蒸水预处理细胞)比较,观察细胞凋亡情况,RT-PCR和Western blot检测各组p53表达情况。结果PD123319和FB1能显著抑制AngⅡ诱导的内皮细胞凋亡,而氯沙坦和PFT-α则不能抑制AngⅡ诱导的内皮细胞凋亡。FB1和PFT-α可以抑制p53的mRNA和蛋白表达。结论AngⅡ通过AT2受体和神经酰胺诱导内皮细胞凋亡。神经酰胺在AngⅡ诱导的内皮细胞凋亡过程中起重要作用,且可能经过p53诱导凋亡。
杨丽霞杨栋郭瑞威沈珠甫石燕昆齐峰王先梅
关键词:神经酰胺类P53蛋白质血管紧张素类内皮细胞
新型国产可生物降解药物洗脱支架在小血管病变介入治疗中的疗效观察
2008年
目的:评价双降解Excel药物洗脱支架(DES)在冠心病小血管病变介入治疗中的临床疗效及安全性。方法:对58例冠心病小血管病变患者进行经皮冠状动脉介入治疗(PCI),均置入Excel DES,观察手术成功率、术中并发症和1~个月随访期间的心绞痛、猝死、主要不良心脏事件(MACE)发生率及复查冠状动脉造影情况。结果:手术即刻成功率为98.3%,72处靶病变共置入Excel支架96枚,其中26枚(27.0%)为直接支架术。术中及住院期间无严重并发症发生。57例(98.2%)患者随访1~14个小月,其中2例心绞痛复发,无心肌梗死及猝死;18例(31.6%)术后6~9个月复查冠状动脉造影,1例糖尿病术后复发心绞痛者造影提示支架内狭窄80%,并行血运重建;MACE发生率为1.8%,无迟发性支架内血栓。结论:国产新型可生物降解Excel DES在冠心病小血管病变PCI中安全、有效。
齐峰杨丽霞王红石燕昆王先梅李明秋任丽赵颖
关键词:小血管血管成形术
寒冷应激和高盐饮食复合环境因素对大鼠血压的影响被引量:24
2001年
目的 应用寒冷刺激及高盐饮食复制大鼠高血压模型 ,探讨环境因素在高血压发病中的作用。方法  10 0只3月龄的雄性大鼠 ,随机分成 4组 :1.寒冷组 (n =2 8) ,动物置于 4± 2℃的冷环境 ,每天 4小时 ;2 .高盐组 (n =2 8) ,每天给予 8%的盐饲料 ;3.复合组 (n =2 8) ,动物在暴露于冷环境的基础上每天还给予 8%的高盐饮食 ;4.正常对照组 (n=16 ) ,不给任何刺激因素。四组总的实验时间为 8周。每周测一次尾压、心率。结果 第一周末 ,寒冷、高盐、复合组的尾压、心率比对照组均明显升高 (P· <0 0 1) ,三周末血压达到最高 ,分别为 (12 7.0± 6 .0 ,12 5 .9± 5 .5 ,131± 6 .0 )mmHg。 结论 应用复合环境因素成功地复制了大鼠高血压模型 ;环境因素对血压有明显影响。
王先梅祝之明祝善俊吴自强杨永健
关键词:寒冷刺激高盐摄入高血压
瘦素对血管内皮细胞肿瘤坏死因子-α表达的影响及阿托伐他汀对其的干预被引量:1
2014年
目的探讨瘦素对血管内皮细胞(vascular endothelial cells,VECs)肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响及阿托伐他汀对其的干预作用。方法采用原代细胞培养方法建立大鼠VECs细胞模型;100 ng/mL瘦素刺激内皮细胞0、1、3、6、12 h;10μmol/L阿托伐他汀干预细胞0、1、3、6、12、24 h,再用100 ng/mL瘦素干预细胞6 h。运用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定各组细胞上清液TNF-α表达浓度。结果瘦素刺激组TNF-α表达高于对照组,且随着瘦素作用时间延长,TNF-α表达也随之增加。阿托伐他汀组TNF-α的表达低于对照组,且随着阿托伐他汀作用时间的延长,TNF-α表达也随之降低,24 h抑制作用最明显。结论瘦素时间依赖性诱导血管内皮细胞TNF-α的表达,阿托伐他汀可以减弱瘦素诱导的TNF-α的表达。
叶伟王先梅曹蕊梁彦丽
关键词:瘦素血管内皮细胞肿瘤坏死因子-Α阿托伐他汀动脉粥样硬化
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